Cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp

Cập nhật: 17/01/2016 Lượt xem: 10307

CẤP CỨU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103

1. CHẨN ĐOÁN

1.1. Đau ngực

+ Lúc khởi đầu thường đau cấp tính giống cơn đau ngực điển hình nhưng dữ dội hơn và kéo dài hơn, người bệnh có cảm giác như bị ép mạnh sau xương ức hay cảm giác sắp chết, hốt hoảng. Nếu trước đó đã bị đau ngực, thường có cảm giác đau khác các cơn đau khác, Ngậm nitroglyxerin không làm giảm đau. Có thể đau khi nhiều, khi ít và cơn đau có thể tồn tại nhiều giờ, nhiều ngày.

Cơn đau thường ở sau xương ức lan ra cả 2 tay, lên vùng họng hay dưới hàm, hay vùng bụng trên, có thể nhầm với viêm tụy cấp, viêm túi mật.

Một số trường hợp nhồi máu cơ tim không có đau ngực, tuy nhiên bệnh nhân có thể thấy cảm giác khó tiêu hay có một khối trong lồng ngực mơ hồ, những cảm giác này chỉ gây khó chịu. Có thể có cảm giác khó thở thay có cảm giác bị ép sau xương ức, bị nấc cụt do kích thích cơ hoành khi nhồi máu cơ tim thành dưới.

+ Ngoài cơn đau thắt ngực còn có thể thấy nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, có thể có tiếng ngựa phi do suy tim trái, các triệu chứng trên mới xuất hiện. Xuất hiện tiếng thổi mới ở tim (do thủng vách liên thất gây thông liên thất, đứt cột cơ, dây chằng van hai lá gây hở van hai lá). Có ran ứ đọng ở phổi, triệu chứng của phù phổi cấp.

1.2. Biến đổi điện tim

Nhồi máu cơ tim xuyên thành thì điện tim thường có sóng Q, một số nhồi máu cơ tim không xuyên thành, nếu khi tổn thương quá nửa bề dày thành thất có thể có sóng Q. Các nhồi máu cơ tim không xuyên thành, tổn thương không vượt quá nửa bề dày thành thất thường không có sóng Q gọi là nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc. Vì vậy, nhồi máu cơ tim xuyên thành được gọi là nhồi máu cơ tim có sóng Q và nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc (không xuyên thành) là nhồi máu không có sóng Q.

1.2.1. Sóng T tối cấp

Sóng T tối cấp là sóng T cao nổi bật, thường là dấu hiệu sớm của nhồi máu cơ tim cấp, theo sau là ST chênh lên trong 24 giờ đầu của nhồi máu.

Thay đổi sóng T: theo tiến triển của nhồi máu cơ tim cấp, đoạn ST dần trở về đẳng điện, và sóng T dần dần âm tính đối xứng ở các đạo trình cho hình ảnh trực tiếp, và sóng T cao đối xứng ở những đạo trình soi gương. Cũng có thể chỉ có đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống trên 0,1mm ở ít nhất hai đạo trình kế tiếp.

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không nên chỉ dựa vào thay đổi của sóng T, vì nhiều yếu tố có thể làm biến đổi sóng T như khi ăn, thay đổi tư thế, kém dinh dưỡng, sợ hãi, thuốc digitalis, quinidin, procainamid, dysopyramid, phenyltoin, epinephrin, hút thuốc lá.

1.2.2. Sóng Q bất thường

Sóng Q không nhất thiết phải bất thường, tuy nhiên sóng Q mới xuất hiện là biểu hiện của nhồi máu cơ tim cấp.

+ Sóng Q là bất thường khi:

- Sóng Q bất thường ở V1 hay V1 và V2

- Sóng Q bất thường ở V3, V4, V5, V6

- Sóng Q bất thường ở aVF

+ Hình ảnh QS bất thường là hậu quả của nhồi máu cơ tim cấp trước vách thấy ở V1 hay V1 và V2. Tuy nhiên ở người bình thường có thể thấy QS ở V1, trong trường hợp này thì chuyển đạo tiếp theo về bên trái có dạng rS. Khi ở chuyển đạo trước tim có dạng rS  mà chuyển đạo kế tiếp về bên trái có dạng QS thì QS đó luôn luôn là bất thường. Khi có block nhánh trái hoặc dày thất phải hay tâm phế cấp hay mạn, QS có thể thấy ở V1, V2 và V3 mà không có nhồi máu cơ tim.

+ Sóng Q ở V3, V4, V5 và V6 là bất thường khi:

- Chiều sâu sóng Q ³ 1/4 biên độ sóng R hoặc dạng QS

- Chiều rộng sóng Q ³ 0,04 giây. Dày thất phải có thể thấy Q bất thường ở V5, V6 mà không có nhồi máu, những bệnh nhân này có R cao hoặc QS ở V1, V2. Bệnh cơ tim phì đại cũng có thể thấy Q bất thường ở các chuyển đạo trước tim phải do phì đại vách liên thất.

+ Q ở aVF bất thường khi: 

- Chiều sâu sóng Q ở aVF ³ 1/4 biên độ sóng R ở aVF. Cũng có thể có dạng QS ở aVF

- Chiều rộng sóng Q ở aVF ³ 0,04 giây

- aVR có sóng QS hay rS chứ không phải QR hay qR

- Sóng Q bất thường ở aVF gây nên sóng Q bất thường ở DII, DIII.

1.2.3. Xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn

Xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh đau thắt ngực cũng là biểu hiện có giá trị.

1.2.4. Xác định vị trí nhồi máu

+ Nhồi máu vùng trước:

- Nhồi máu vùng trước của vách liên thất: hình ảnh trực tiếp ở V1,V2. Hình ảnh gián tiếp ở aVR, aVF, DII.

- Nhồi máu thành trước thất trái: hình ảnh trực tiếp ở V3, V4. Hình ảnh gián tiếp ở aVR, aVF, DII.

- Nhồi máu vùng trước bên: hình ảnh trực tiếp ở V5, V6. Hình ảnh gián tiếp ở aVR, aVF, DII.

+ Nhồi máu vùng dưới (vùng hoành): hình ảnh trực tiếp ở DII, DIII, aVF. Hình ảnh gián tiếp ở aVL, aVR, DI.

+ Nhồi máu thành sau: xẩy ra ở vùng đáy sau hay vùng dưới tâm nhĩ của thất trái. Hình ảnh trực tiếp ở các đạo trình sau lưng. Hình ảnh gián tiếp ở V1, V2. Sóng T đảo sâu không cần có Q ở chuyển đạo trước tim và chuyển đạo chi cũng có thể là dấu hiệu của nhồi máu dưới nội tâm mạc.

+ Nhồi máu dưới nội tâm mạc (nhồi máu không có sóng Q): ở aVR có ST chênh lên vì chuyển đạo này phản ánh điện thế dưới nội tâm mạc. Hình ảnh gián tiếp ở một hay nhiều chuyển đạo khác.

1.3. Biến đổi enzym

1.3.1.  CK (Creatinine Kinase)

Bắt đầu tăng 2-4 giờ sau nhồi máu, tăng cực đại sau 24 - 36 giờ, trở về bình thường sau 3 - 5 ngày. Enzym CK có 2 tiểu đơn vị là B và M và có 3 dạng đồng phân: CK - MB chủ yếu có ở cơ tim, CK - MM và CK - BB chủ yếu có ở cơ vân, trong nhồi máu cơ tim chủ yếu tăng CK - MB. Lượng CK cao nhất có thể tăng hơn giá trị bình thường gấp 10 lần. Nói chung, sự tăng lên gấp 10 lần của bất kỳ enzym nào của những enzym này đều kèm theo tỉ lệ tử vong cao.

+ Giá trị bình thường của CK trong huyết thanh là:

Ở 300C: nam < 130 IU/lít, nữ  <110 IU/lít

Ở 370C: nam < 195 IU/lít, nữ  < 170 IU/lít

Isoenzym CK - MB trong huyết thanh là:

Ở 300C < 16 IU/lít

Ở 370C < 25 IU/lít

+ Chú ý: CK còn có thể tăng trong một số bệnh lý khác như:

- Bệnh cơ nguyên phát

- Các tai biến mạch máu cấp, kể cả nhồi máu não

- Đái tháo đường

- Phẫu thuật

- Ngộ độc rượu cấp

- Nhược giáp

- Viêm cơ tim

- Tiêm bắp, chụp mạch vành, thông tim, shock tim

Trong nhồi máu cơ tim cấp, enzym CK - MB tăng, làm tỉ số CK-MB/CK tổng lượng tăng >3%, có thể tới 15-20% (bình thường tỉ số CK -MB/CK tổng lượng < 3%). Còn trong các bệnh lý trên, tăng CK tổng lượng chủ yếu là thành phần MM, còn MB không tăng hoặc tăng nhẹ, làm tỉ số CK - MB/CK tổng lượng giảm.

 1.3.2. SGOT  (Serum Glutamate-Oxaloacetat-Transaminase) hay AST (Aspartate Transaminase)

Bắt đầu tăng sau 8 - 12 giờ, tăng cực đại sau 18 - 36 giờ, trở về giá trị bình thường sau 3 - 5 ngày.

+ Giá trị bình thường của SGOT trong huyết thanh là:

Ở 300C nam  < 25 IU/lít, nữ  < 21 IU/lít

Ở 370C nam < 37 IU/lít, nữ  < 31 IU/lít

+ Chú ý: SGOT có thể tăng trong một số bệnh khác như:

- Viêm cơ tim

- Shock điện, thông tim

- Rối loạn nhịp nhanh > 140 nhịp/phút, ít nhất 30 phút

- Bệnh gan nguyên phát

- Nhồi máu phổi

- Bệnh cơ hay tổn thương cơ

- Vài loại thuốc bao gồm cả thuốc viên ngừa thai và clofibrat dùng cho bệnh nhân có bệnh gan.

1.3.3. LDH (Lactate Dehydrogenase)

Bắt đầu tăng sau 8 - 48 giờ, tăng cực đại sau 3 - 5 ngày, trở về giá trị bình thường sau 8 - 10 ngày.

LDH có 2 tiểu đơn vị là M (mascle) và H (heart) và có 5 isoenzym. Chỉ có LDH1 và LDH2 là có giá trị, vì có nhiều trong tổ chức cơ tim. Trong nhồi máu cơ tim chủ yếu tăng LDH1, làm tỉ số LDH1/LDH2 > 1. Khi LDH tổng lượng trở về bình thường, LDH1 có thể vẫn còn cao vài ngày sau.

+ Giá trị bình thường của LDH trong huyết thanh là: 90 - 250 IU/lít.

+ Chú ý LDH có thể tăng trong một số bệnh như:

- Viêm cơ tim

- Nhồi máu phổi, nhồi máu thận

- Bệnh gan

- Thiếu máu hồng cầu to và bệnh bạch huyết

- Mẫu máu bị huyết tán      

Mức enzym

      

          1        2        3       4       5        6       7       8        9       10     Ngày    

Biểu đồ 1.1 : Biến đổi nồng độ enzym theo thời gian trong nhồi máu cơ tim cấp

1.4. Đồng vị phóng xạ

+ Chất phóng xạ hạt nhân đánh dấu technisium 99m (Tc 99m) bị giữ lại ở vùng cơ tim hoại tử, gây điểm nóng phóng xạ xuất hiện sau nhồi máu 24 - 48 giờ, giảm dần khi > 48 giờ, xạ đồ xuất hiện sớm hơn hay muộn hơn thì kết quả không đáng tin cậy. Kỹ thuật này nhậy với nhồi máu cơ tim cấp vùng trước, ít nhậy với nhồi máu cơ tim vùng dưới hay vùng bên. Xạ đồ dương tính thấy cả ở nhồi máu cơ tim cũ.

+ Chất phóng xạ thalium 201 không ngấm vào vùng hoại tử, gây điểm lạnh phóng xạ, xảy ra trong 24 giờ đầu. Xạ đồ thalium không phân biệt được nhồi máu cơ tim cũ hay mới.

1.5. Các xét nghiệm khác (không đặc hiệu)

+ Tốc độ máu lắng tăng

+ Bạch cầu tăng

+ Glucose máu tăng

+ Cholesterol máu giảm

+ Triglyxerid tăng

+ X-quang có thể thấy dấu hiệu phù phổi

1.6. Chẩn đoán xác định

Dựa vào 3 tiêu chuẩn:

+ Đau ngực

+ Biến đổi điện tim

+ Nồng độ men tim tăng.

Trong đó chỉ cần có 2/3 tiêu chuẩn là được phép chẩn đoán xác định.

1.7. Chẩn đoán phân biệt

1.7.1. Hội chứng đau ngực

Đau ngực nhưng điện tim không có hình ảnh của nhồi máu, men tim không tăng.

1.7.2. Viêm màng ngoài tim cấp

Lâm sàng trong những ngày đầu có thể giống nhồi máu cơ tim cấp. Điện tim giúp chẩn đoán phân biệt trong viêm màng ngoài tim: ST chênh lên ở vài chuyển đạo trước tim và aVL, aVF, nhưng không kèm theo sóng Q. Hình ảnh soi gương không xảy ra trong viêm màng ngoài tim.

Tăng enzym có thể xảy ra trong viêm màng ngoài tim do tổn thương lớp cơ tim dưới thượng tâm mạc, do đó không thể sử dụng để chẩn đoán phân biệt.

1.7.3. Bệnh lý bụng cấp

Đau thượng vị, nôn mửa, phản ứng thành bụng trên, choáng váng có thể xảy ra trong nhồi máu cơ tim giống như viêm đường mật cấp, viêm tụy cấp, thủng tạng rỗng.

1.7.4. Phình bóc tách động mạch chủ

Đau ngực trong phình bóc tách động mạch chủ thường không lan lên vai, cánh tay, hay cổ như trong nhồi máu cơ tim.

Điện tim có giá trị chẩn đoán phân biệt, nhưng nếu phình bóc tách lan đến một trong những lỗ động mạch vành thì những thay đổi đặc hiệu điện tim của nhồi máu cơ tim có thể xảy ra.

1.7.5. Tràn khí trung thất tự phát

Lâm sàng có thể giống cơn đau ngực của nhồi máu cơ tim, nhưng điện tim có thể giúp phân biệt và có thể có những dấu hiệu khác như nghe phát hiện tiếng lạo xạo, thổi tâm thu và cả thổi tâm trương do có khí trong trung thất trước. Chẩn đoán xác định nhờ chụp X - quang lồng ngực.

1.7.6. Tắc động mạch phổi lớn

Đau ngực dữ dội nhưng điện tim không có hình ảnh của nhồi máu, trục chuyển phải nhanh, dày thất phải, men tim không tăng.

1.7.7. Thủng vỡ thực quản

Thường có đặc điểm đau khi nuốt, tràn khí dưới da ở thành ngực hay trung thất (tràn khí dưới da có thể không xuất hiện trong vòng 1 - 12 giờ). Chụp X -  quang ngực thấy khí trong trung thất, có thể tràn dịch, tràn khí, tràn máu màng phổi vì dịch dạ dày bào mòn màng phổi. Không có liềm hơi dưới cơ hoành, điều này giúp phân biệt với thủng tạng rỗng trong ổ bụng.

1.7.8. Nhồi máu cơ tim sau mổ nối tắt động mạch vành

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim sau nối tắt động mạch vành thường khó, có thể dựa vào những thay đổi điện tim, enzym và xạ đồ so với trước mổ.

1.7.9. Một số bệnh lý khác có thể giả nhồi máu cơ tim cấp

+ Xuất huyết não hay chấn thương sọ.

+ Bệnh cơ tim lan tỏa như: bệnh cơ tim do nhiễm bột, xơ cứng bì.

+ Dày thất, nhất là dày thất trái có thể thấy QS ở V1, V2 và ngay cả V3 kèm với ST chênh lên. V5, V6 thường thấy hình ảnh gián tiếp là R cao với ST chênh xuống và T âm, đặc điểm của tăng gánh thất trái hơn là nhồi máu cơ tim.

Dày thất phải có R cao ở V1, V2, có thể thấy sóng Q bất thường ở V5 hay V5 và V6. Tuy nhiên diễn tiến theo thời gian của nhồi máu cơ tim không xảy ra.

+ Digitalis gây ST chênh xuống kèm QT ngắn lại ở chuyển đạo chi, một hay vài chuyển đạo trước tim, aVL và hoặc aVF với ST chênh lên ở aVR. Những thay đổi này không kèm với sóng Q bất thường.

2. CẤP CỨU

2.1. Nguyên tắc

+ Bất động tuyệt đối

+ Giảm đau

+ Sử dụng nitrat

+ Chống đông và chống kết dính tiểu cầu

+ Làm thông động mạch vành bị tắc để tái tưới máu cơ tim vùng nhồi máu bằng dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc can thiệp mạch

+ Dự phòng shock và chống shock

+ Dự phòng và điều trị biến chứng

2.2. Các bước xử trí

Ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, bao gồm cả các biện pháp mở thông động mạch vành bị tắc bằng thuốc tiêu huyết khối và can thiệp mạch để làm tái tưới máu cơ tim vùng nhồi máu. Điều này đã làm thay đổi phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim kinh điển và mang lại nhiều cơ hội sống sót cho bệnh nhân.

2.2.1. Bất động tuyệt đối

Trong 48 giờ đầu cần bất động tuyệt đối tại giường, sau 48 giờ nếu không đau ngực, không mệt có thể cho cử động chân tay. Nếu đau ngực không xuất hiện trở lại, nhịp tim không tăng quá 30 nhịp/phút so với khi bất động thì có thể cho ngồi trên ghế ở tư thế thoải mái, sau 1 tuần có thể đi lại nhẹ nhàng trong phòng.

Cho thuốc an thần: diasepam ống 10 mg tiêm bắp 5 mg ´ 3 lần/24 giờ hoặc phenobarbital 30 mg, tiêm bắp 3 lần/24 giờ.

2.2.2. Giảm đau

Morphin, promedol ống 10 mg có thể tiêm dưới da, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch. Tác dụng phụ nguy hiểm nhất của morphin là ức chế hô hấp, tác dụng ức chế hô hấp xảy ra sau tiêm dưới da 90 phút, sau tiêm tĩnh mạch khoảng 7 phút. Nếu tiêm dưới da hay tiêm bắp, liều khởi đầu là 8 - 15 mg, có thể lặp lại liều nhỏ hơn mỗi 3 - 4 giờ nhưng không nên quá 60 mg (6 ống) trong 12 giờ nếu nhịp thở > 12 nhịp/phút.

Tiêm tĩnh mạch thường dùng liều 3 - 5mg, tiêm chậm trong 3 phút có thể lặp lại mỗi 15 phút.

Vì morphin có tác dụng gây tụt huyết áp nên không dùng khi có shock.

2.2.3. Dự phòng shock

+ Đặt dây truyền tĩnh mạch:

Đặt dây truyền nhỏ giọt tĩnh mạch glucose 5% thật chậm bằng kim luồn tĩnh mạch để giữ ven và lấy máu xét nghiệm. Lượng dịch đưa vào < 1000 ml có thể chấp nhận được, tốt nhất chỉ khoảng 300 ml dịch/24 giờ. Đưa nhiều dịch có nhiều bất lợi vì bệnh nhân thường tăng tiết ADH, thêm vào đó bệnh nhân thường uống nhiều hơn ăn làm pha loãng dịch ngoại bào, kéo theo natri máu giảm, giảm cung lượng tim.

+ Thở oxy:

Thở oxy bằng ống thông qua mũi 2 - 4 lít/phút cho đến khi nào hết đau

2.2.4. Sử dụng nitrat

Nitroglyxerin (nitromin) viên 0,1 mg, 0,5 mg, 0,75mg cho ngậm dưới lưỡi 0,5 mg nếu huyết áp tâm thu > 100 mmHg, cứ 5 phút cho một lần cho đến khi hết đau hoặc xảy ra huyết áp tụt. Không dùng nitroglyxerin nếu huyết áp tâm thu <100mmHg, hoặc khi nhịp tim >120 nhịp/phút mà chưa xác định được nguyên nhân gây nhịp nhanh.

Các thuốc giãn mạch khác có thể dùng như thuốc chẹn dòng calci, thuốc ức chế men chuyển nếu có kèm theo tăng huyết áp, nhưng cho liều thấp và thận trọng vì có thể gây tụt huyết áp. Thuốc chẹn dòng calci có thể ngừa cơn co thắt động mạch vành, nhồi máu cơ tim cấp có thể kết hợp với co thắt động mạch vành, nên có thể dùng thuốc chẹn dòng calci liều thấp, nên dùng diltiazem vì ít gây tụt huyết áp hơn niphedipin và ít gây nhịp chậm so với verapamin. Thuốc chẹn beta giao cảm được dùng có tác dụng giảm đau ngực, rút ngắn thời gian đau ngực và giảm tử vong, thuốc còn có tác dụng giảm rung thất, cho uống kéo dài ít nhất 3 tháng. Chống chỉ định khi nhịp chậm <45 nhịp/phút, block nhĩ thất độ II, độ III (PQ ³ 0,24 giây), huyết áp tâm thu <100 mmHg, suy tim ứ huyết.

Nếu huyết áp giảm kèm mạch chậm, tiêm atropin sulphat 1/2 mg tĩnh mạch.

2.2.5. Ghi điện tim hoặc đặt monitoring theo dõi

+ Ngoại tâm thu thất (NTTT) > 5 NTTT/phút, NTTT đa ổ, NTTT có R rơi trên sóng T, NTTT chùm đôi, chùm ba: cho lidocain ống 40 mg tiêm tĩnh mạch 2 ống, nếu không kết quả tiêm nhắc lại sau 5 phút. Sau 3 lần nếu không kết quả thì chuyển shock điện đồng bộ. Nếu có kết quả, NTTT giảm hoặc hết phải duy trì bằng truyền tĩnh mạch, pha 160mg lidocain vào 500 ml glucose 5%, truyền tốc độ 15 - 60 giọt/phút.

+ Nhịp nhanh kịch phát thất: đấm vùng trước tim, lidocain như trên, chuẩn bị shock điện.

+ Loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối nhĩ thất, block nhĩ thất khi nhịp thất <50 nhịp/phút và huyết áp thấp. Nhấc chân cao 900 trong 15 giây rồi đặt cao hơn mặt giường 150, atropin 1/2 mg tiêm tĩnh mạch. Nếu sau 10 phút tần số thất vẫn <50 nhịp/phút, truyền isupren ống 5ml chứa 1mg, pha 1mg với 500ml glucose 5% và chuẩn bị đặt máy tạo nhịp. Nếu không có điều kiện đặt máy tạo nhịp, truyền tĩnh mạch dopamin hoặc dobutamin để nâng huyết áp.

+ Ngừng tim: cấp cứu hồi sức tim phổi, nếu rung thất shock điện liều 200 W/giây.

+ Shock tim: dobutrex lọ 25mg hoặc dopamin ống 5ml chứa 200mg, pha 200mg vào 500ml huyết thanh mặn 0,9%, truyền tĩnh mạch để nâng huyết áp lên 90 - 100 mmHg.

2.2.6. Điều trị thuốc tiêu huyết khối

Hiện nay có hai loại thuốc tiêu huyết khối là loại chọn lọc với fibrin và loại ít chọn lọc với fibrin.

Loại chọn lọc với fibrin là những chất hoạt hóa plasminogen ở mô t-PA (tissue- plasminogen activator) như alteplase, duteplase, saruplase (urokinase chuỗi đơn), tenecplase và staphylokinase. Các thuốc này hoạt hóa plasminogen đã gắn với fibrin chủ yếu trên bề mặt các cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin gắn với fibrin bằng liên kết lysine, quá trình này làm hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới làm tiếp tục quá trình tiêu huyết khối. Vì vậy các thuốc tác dụng chọn lọc với fibrin tạo ra hiệu quả tiêu cục máu mà không gây tình trạng kháng đông hệ thống, không làm giảm fibrin lưu hành trong máu. Các thuốc này có nhiều khả năng hòa tan cục máu cũ kể cả khi đã xuất hiện liên kết chéo fibrin bền vững hơn.

Những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin là r-PA (recombinant-plasminogen activator: chất hoạt hóa plasminogen tái tổ hợp), streptokinase, urokinase, lanoteplase. Các thuốc này có tác dụng hoạt hóa plasminogen tạo thành plasmin, cả plasminogen tự do lưu hành trong máu và plasminogen đã gắn vào cục máu đông. Vì thế, thuốc tạo ra tiêu sợi huyết, làm giảm plasminogen trong máu, làm xuất hiện các sản phẩm thoái giáng của fibrin (FDP) với nồng độ cao, có thể phát hiện bằng xét nghiệm DDimer trong máu. Thuốc làm giảm nồng độ a-antiplasmin làm máu có tính chống đông giúp duy trì quá trình hòa tan cục máu đông.

Hiện nay có 3 loại thuốc thường được dùng là: r-TPA, streptokinase, urokinase. Điều trị tốt trong 6 giờ đầu của nhồi máu, tốt nhất là 3 - 4 giờ đầu, có thể tới 12 giờ đầu vẫn có tác dụng.

Chống chỉ định khi có phẫu thuật thần kinh, xuất huyết nội sọ mới, u nội sọ, tai biến mạch máu não trong 2 tháng đầu, mới phẫu thuật trong 10 ngày đầu, huyết áp cao không kiểm soát được, bệnh nhân cần hồi sức hô hấp tuần hoàn, rối loạn đông máu.

2.2.6.1. r-TPA  (Recombinant-Tissue Plasminogen Activator)

r-TPA là chất hoạt hóa plasminogen để tạo thành plasmin làm tiêu sợi huyết, bản chất r-TPA là enzym, dẫn xuất từ kỹ thuật DNA. Tổng liều 100mg tiêm tĩnh mạch, cụ thể như sau: giờ đầu cho 60mg (trong đó  6-10mg tiêm tĩnh mạch nhanh trong 1 - 2 phút đầu), giờ thứ 2 cho 2 mg, giờ thứ 3 cho 20mg.

Có thể phối hợp heparin với r-TPA để đề phòng tái phát, cho 5000 đv heparin tiêm dưới da, sau 1 giờ cho tiếp mỗi giờ 10 000 đv, duy trì thời gian Howell tăng gấp 1,5 - 2 lần chứng.

2.2.6.2. Streptokinase

Truyền tĩnh mạch 500 000 đv hoặc hơn trong 1 giờ trong vòng 6 giờ đầu của nhồi máu. Kết quả không chắc chắn bằng tiêm vào động mạch vành.

Tác dụng phụ có thể gặp: sốt phản ứng, shock phản vệ, chảy máu nặng, loạn nhịp nhanh nhĩ hay thất, loạn nhịp chậm có thể xảy ra.

2.2.6.3. Urokinase

Urokinase là enzyme có trong nước tiểu người, ống 75mg pha vào glucose 5% truyền tĩnh mạch. Ưu điểm là không gây phản ứng dị ứng.

Các thuốc tiêu sợi huyết, nếu được dùng trong vòng 6 giờ đầu của nhồi máu có thể khai thông động mạch vành bị tắc ở 80% số bệnh nhân, đã được chứng minh bằng chụp động mạch vành sau đó. Ưu điểm của sử dụng thuốc tiêu huyết khối là có thể khôi phục dòng chảy sớm nhất nhờ dùng thuốc đường tĩnh mạch đơn giản và nhanh chóng. Những hạn chế của điều trị bằng các thuốc này là tỉ lệ thành công làm thông mạch của thuốc phụ thuộc vào thời gian từ khi khởi phát đau thắt ngực đến khi dùng thuốc. Tỉ lệ  này giảm dần theo thời gian, vì vậy dùng thuốc càng sớm càng tốt, quá 12 giờ kể từ khi khởi phát không còn chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối. Sau khi truyền thuốc <50% động mạch vành bị tắc được khai thông, nhưng có hơn 1/3 số động mạch được mở thông vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại. Lý do là các thuốc tiêu sợi huyết chủ yếu có tác dụng hòa tan lưới fibrin của cục huyết khối mà không làm thay đổi lõi giàu tiểu cầu của cục huyết khối. Thuốc không làm đảo ngược được quá trình ngưng tập tiểu cầu, cũng không có tác dụng lên thrombin (là chất hoạt hóa tiểu cầu mạnh nhất). Tác dụng tiêu huyết khối của thuốc bị chất ức chế hoạt hóa tiểu cầu I (PAI-I: platelete activated inhibitor-I) ức chế, nên khi nồng độ PAI-I trong máu cao sẽ dự báo tắc mạch lại trong tương lai. Thuốc không khôi phục được hoàn toàn dòng chảy ở các động mạch lớn, ở các vi mạch cũng như không duy trì được các dòng chảy này về lâu dài. Cửa sổ cho thời gian chỉ định dùng thuốc hẹp, nên số lượng bệnh nhân nhập viện có cơ hội dùng thấp.

2.2.7. Điều trị ngoại khoa

2.2.7.1. Can thiệp mạch qua da

Nong động mạch vành bằng ống thông động mạch xuyên qua da (PTCA) và đặt stent để làm tái tưới máu động mạch vành. Can thiệp động mạch vành qua da được chỉ định càng sớm càng tốt, ngay khi bệnh nhân tới bệnh viện chưa được dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc sau dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại.

2.2.7.2. Mổ bắc cầu nối chủ-vành

Mổ lấy tĩnh mạch hiển làm cầu nối động mạch chủ - vành được áp dụng khi có tắc từ 3 vị trí động mạch vành trở lên hoặc tắc thân chung động mạch vành trái, hoặc tắc phức tạp không thích hợp cho can thiệp động mạch vành qua da.

2.2.7.3. Chỉ định can thiệp động mạch vành

Chỉ định can thiệp động mạch vành theo khuyến cáo của ủy ban chuyên trách của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ ACC/AHA về can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp như sau:

Chỉ định can thiệp động mạch vành ngay thì đầu

+ Chỉ định loại 1 (đã được thống nhất áp dụng)

- Thay thế điều trị thuốc tiêu huyết khối khi có thể tiến hành can thiệp mạch vành trong 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, hoặc sau 12 giờ nếu vẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim khi có thể thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể từ khi nhập viện) bởi những người có kinh nghiệm tại các trung tâm có kinh nghiệm (ít nhất đã làm 200 trường hợp can thiệp vành/năm và có thể mổ bắc cầu nối dự phòng)

- Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, hoặc có sóng Q, hoặc block nhánh trái trên điện tim trong vòng 36 giờ, shock tim, tuổi dưới 75, táI tạo mạch có thể tiến hành trong vòng 18 giờ kể từ khi có shock tim.

+ Chỉ định loại 2

- Loại 2a (cân nhắc song có thể có lợi): bệnh nhân có chỉ định làm tái tưới máu nhưng chống chỉ định với điều trị tiêu huyết khối.

- Loại 2b (cân nhắc song có thể có hại): có thể tiến hành tại bệnh viện không có phẫu thuật dự phòng cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Can thiệp có thể được thực hiện nhanh trong vòng 90 phút kể từ khi nhập viện bởi những người có kinh nghiệm tại những phòng chụp phù hợp.

+ Không chỉ định (loại 3)

- Can thiệp ở động mạch không liên quan đến vùng nhồi máu

- Can thiệp ở bệnh nhân đã điều trị thuốc tiêu huyết khối không có triệu chứng thiếu máu cơ tim thứ phát.

- Can thiệp ở bệnh nhân phù hợp với chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối

- Can thiệp ở bệnh viện không đủ điều kiện thuận lợi như đã nêu ở trên hoặc bệnh nhân đến muộn sau khởi phát đau ngực.

Tổn thương động mạch vành không nên can thiệp (nong hoặc đặt stent) khi nhồi máu cơ tim cấp

+ Hẹp thân chung động mạch vành trái >60%

+ Động mạch hẹp đạt dòng chảy TIMI-3, thương tổn có nguy cơ rất cao tắc mạch cấp hoặc không có dòng chảy sau nong (như cầu nối tĩnh mạch hiển có huyết khối bám thành)

+ Hẹp động mạch vành nhiều thân, động mạch tắc có dòng chảy đạt TMI-3, hiện bệnh nhân đã hết đau ngực, có chỉ định mổ bắc cầu nối chủ-vành.

+ Động mạch vành hẹp <70% và đạt dòng chảy TIMI-3 sau điều trị thuốc tiêu huyết khối (chống chỉ định này còn tùy thuộc từng bệnh nhân).

+ Động mạch hẹp chỉ tưới máu một diện nhỏ cơ tim, nguy cơ nong động mạch vành qua da vượt quá hiệu quả mà nó đem lại.

+ Không thể xác định rõ ràng động mạch thủ phạm liên quan đến vùng nhồi máu.

2.2.7.4. Đánh giá dòng chảy động mạch vành theo nghiên cứu TIMI (thrombolysis in acute myocardial infaction), viết tắt là TMP (TIMI-myocardial perfusion)

+ TMP độ 0 (TIMI-0): Không có hoặc có rất ít thuốc cản quang ngấm vào cơ tim tại vùng tưới máu của động mạch vành bị tắc, thể hiện không có tưới máu mô cơ tim.

+ TMP độ 1 (TIMI-1): Thuốc cản quang ngấm chậm, nhưng không rời khỏi hệ vi mạch. Vẫn còn cản quang của cơ tim sau 30 giây tại vùng tưới máu của động mạch vành bị tắc.

+ TMP độ 2 (TIMI-2): Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch. Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tưới máu của động mạch bị tắc vẫn còn tồn tại sau 3 chu chuyển tim khi hết thì thải thuốc và/hoặc chỉ giảm rất ít về mức độ cản quang trong thì thải thuốc.

+ TMP độ 3 (TIMI-3): Ngấm và thải thuốc cản quang bình thường trong hệ vi mạch tại vùng tưới máu của động mạch bị tắc. Thuốc cản quang thải hết hoặc còn lại rất ít đến vừa sau 3 chu chuyển tim, và giảm đáng kể mức độ cản quang ở thì thải thuốc tương tự như ở vùng động mạch vành bình thường. Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc chỉ ở mức độ cản quang nhẹ trong suốt thì thải thuốc, song mờ đi rất ít vẫn được sếp TIMI-3.

2.2.8. Vấn đề điều trị giãn các vi mạch sau can thiệp mạch hoặc sau dùng thuốc tiêu huyết khối

Cho dù động mạch bị tắc đã được khai thông, nhưng hiện tượng nghẽn các vi mạch ở xa vẫn xảy ra, kéo theo hoạt hóa tiểu cầu, giải phóng các chất co mạch kể cả serotonin, dẫn tới co thắt các vi mạch ở xa. Leosco và cs thấy lúc đầu nồng độ serotonin ở xoang vành thấp, sau khi nong động mạch vành bằng bóng, nồng độ serotonin tăng gấp 30 lần, còn sau khi đặt stent nồng độ serotonin tăng gấp 120 lần gây có thắt mạnh các mạch máu ở đầu xa. Hiện tượng này có thể đảo ngược được bằng truyền vào động mạch vành bất kỳ chất gây giãn mạch nào, như các thuốc chẹn thụ thể a giao cảm, adenosine, các thuốc chẹn kênh calci, hay nitroprusside. Do hầu hết các trường hợp tưới máu kém sau mở thông động mạch vành liên quan đến phù nề cơ tim và co thắt mạch, nên người ta hy vọng điều trị bằng các thuốc gây giãn các mạch nhỏ có thể cải thiện quá trình tưới máu. Tuy nhiên vấn đề này còn đang được nghiên cứu tiếp.

2.2.9. Chống đông và chống kết dính tiểu cầu

Thuốc chống đông và chống kết dính tiểu cầu không có tác dụng làm tan cục máu đông, mà sử dụng để dự phòng hình thành cục máu đông ở nội tâm mạc vùng nhồi máu, chống lan rộng cục máu đông kéo dài sau đoạn động mạch vành bị tắc và chống nghẽn các vi mạch ở đầu xa.

2.2.9.1. Thuốc chống đông: sử dụng trong 4-7 ngày đầu

+ Heparin thường (heparin không phân đoạn), tiêm tĩnh mạch 60 IU/kg cơ thể, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 15 IU/kg/giờ. Điều chỉnh liều để duy trì aPTT từ 1,5-2,5 lần so với chứng (6 giờ xét nghiệm một lần).

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp (heparin phân đoạn), tiêm dưới da bụng:

            Enoxaparin (lovenox): 1mg/kg mỗi 12 giờ

            Dalteparin: 120 IU/kg mỗi 12 giờ

            Nadroparin (fraxiparin): 0,1ml/10kg cân nặng/ngày.

+ Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (biệt dược hirudin): là những chất trực tiếp ức chế thrombin mà không cần các đồng yếu tố (anti thrombin III). Thuốc tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định, kiểm soát được. Hiện tại các chất ức chế trực tiếp thrombin còn đang được nghiên cứu.

2.2.9.2. Thuốc ức chế tiểu cầu

+ Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, dùng 1 trong các thuốc sau:

- Aspirin, ngày đầu uống 300-500mg để đạt tác dụng tối đa chống ngưng tập tiểu cầu, các ngày sau dùng liều 75-300 mg/ngày. Aspirin được dùng phối hợp với heparin cho kết quả rất tốt.

- Ticlopidin (ticlid); clopidogrel (plavix), dùng khi bệnh nhân có chống chỉ định với aspirin hoặc khi có can thiệp đặt stent động mạch vành. Liều ding plavix 300-600 mg/ngày hoặc ticlid 500 mg/ngày. Các ngày sau duy trì plavix 75 mg/ngày hoặc ticlid 250 mg/ngày.

+ Thuốc ức chế thụ thể glucoprotein IIb/IIIa (gp IIb/IIIa) của tiểu cầu, dùng 1 trong các loại sau:

- Abciximab (reopro), liều đầu 0,25 mg/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 10 mg/ph trong 12 giờ tiếp theo.

- Eptifibatid (intergritin), liều đầu 180 mg/kg/ph tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 1,3-2 mg/kg/ph trong  12 giờ tiếp theo.

- Tirofiban (aggrastat), liều đầu 0,6 mg/kg/ph tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 0,15 mg/kg/ph trong 12-24 giờ tiếp theo.

- Lamifiban, liều 0,1 mg/kg/ph truyền tĩnh mạch trong 24 giờ.

Các thuốc ức chế thụ thể gp IIb/IIIa được chỉ định trong khi can thiệp động mạch vành hoặc trước can thiệp. Thụ thể gp IIb/IIIa có trên bề mặt của tiểu cầu, có tác dụng gắn với fibrin gây nên ngưng tập tiểu cầu. Các thuốc ức chế gp IIb/IIIa có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu rất mạnh.

2.2.10. Phòng tái phát

Một số tác giả khuyên dùng thuốc chẹn beta trong thời kỳ hồi phục, cho 10 mg/lần, mỗi ngày 2 lần, từ tuần thứ 2 trở đi mỗi tháng cho 3 ngày.

3. BIẾN CHỨNG VÀ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG

3.1. Rối loạn nhịp tim

3.1.1. Ngoại tâm thu thất

Lidocain ống 40 mg tiêm tĩnh mạch 2 ống, có thể lặp lại 3 lần cách nhau 15 phút, sau đó duy trì bằng đường truyền tĩnh mạch 1 - 2 mg/phút trong 24 - 72 giờ. Có thể dùng amiodaron ống 200 mg pha vào glucose 5% vừa đủ 20 ml, tiêm tĩnh mạch chậm trong 20 phút, sau đó duy trì bằng đường truyền tĩnh mạch 6 ống pha trong 250 ml truyền tĩnh mạch trong 24 giờ, sau 48 giờ chuyển sang duy trì đường uống.

3.1.2. Nhịp nhanh thất

Nếu có rối loạn huyết động, shock điện đồng bộ 200 w/giây. Nếu huyết động ổn định, dùng lidocain hoặc amiodaron như trên.

3.1.3. Nhịp nhanh kịch phát trên thất

Adenosin 6 mg (hoặc ATP 20 mg) tiêm tĩnh mạch nhanh, có thể lặp lại sau 5 phút, tối đa 3 lần hoặc isoptin 5mg (hoặc avlocardin 5mg) tiêm tĩnh mạch chậm 10 phút nếu huyết áp tâm thu >100 mmHg.

3.1.4. Rung nhĩ

Chủ yếu là duy trì đáp ứng thất 80 - 90 nhịp/phút bằng digoxin 1/2 mg, tiêm tĩnh mạch trong 5 phút, lặp lại 1/4 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Tổng liều có thể tới 1 mg/24 giờ.

3.2. Suy tim

Vì bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp phải bất động, không thể chia độ suy tim theo phân độ của hội tim Mỹ (NYHA). Do đó Killip chia làm 4 độ suy tim như sau:

+ Killip 1: Không có dấu hiệu suy tim xung huyết

+ Killip 2: Có ran nổ ở nền phổi hoặc có tiếng ngựa phi (T3)

+ Killip 3: Có phù phổi cấp

+ Killip 4: Có shock tim

Điều trị suy tim xung huyết: cho lasix tiêm tĩnh mạch hoặc truyền tĩnh mạch lenitral. Nếu tụt huyết áp, truyền tĩnh mạch dopamin bắt đầu 3 mg/kg/phút, tăng dần liều tùy đáp ứng của bệnh nhân.

3.3. Shock tim

+ Biểu hiện:

- Huyết áp  < 90 mmHg, mạch nhanh, co mạch ngoại biên (da xanh tái, lạnh, ẩm)

- Thiểu niệu: lượng nước tiểu < 30 ml/giờ

- Tâm thần kinh: thờ ơ, lú lẫn

- Xung huyết phổi

+ Điều trị:

- Đặt bóng ngược dòng trong động mạch chủ để giúp nâng huyết áp, tăng lượng máu vào động mạch vành.

- Dopamin truyền tĩnh mạch 3 mg/kg/phút, tăng dần liều và phối hợp với noradrenalin nếu huyết áp tụt nặng, huyết áp tâm thu < 70 mmHg.

3.4. Phù phổi cấp (xem cấp cứu phù phổi cấp)

3.5. Tăng huyết áp

Dùng thuốc ức chế beta nếu không có chống chỉ định, nếu tăng huyết áp vừa và nặng, phối hợp thuốc ức chế beta với thuốc ức chế men chuyển. Nếu chống chỉ định hai thuốc trên, dùng thuốc ức chế calci. Nếu nhịp tim không nhanh, dùng amlordipin 5 mg (hoặc plendil 5 mg) ´ 1 - 2 viên/ngày, nếu nhịp tim nhanh dùng tildiem 60 mg ´ 1 - 2 viên/ngày.

3.6. Tụt huyết áp: Dopamin liều như điều trị shock tim.

3.7. Nhồi máu lan rộng hoặc tái phát

3.8. Thủng vách liên thất hoặc đứt cột cơ

3.8.1.  Thủng vách liên thất

Thủng vách liên thất gây thông liên thất, thường xuất hiện trong tuần đầu của nhồi máu cơ tim. Biểu hiện lâm sàng thấy bệnh nhân đột ngột nặng lên, tụt huyết áp, phù phổi, shock tim, xuất hiện tiếng thổi tâm thu mới ở vùng trước tim (liên sườn 3-4 cạnh ức trái) lan ra xung quanh. Siêu âm tim có giá trị chẩn đoán xác định. Tiên lượng bệnh nhân rất nặng, cần chỉ định phẫu thuật càng sớm càng tốt.

3.8.2.  Đứt cột cơ

Đứt cột cơ gây hở lỗ van hai lá cấp tính, thường xuất hiện trong tuần đầu nhồi máu cơ tim cấp, hay gặp ở nhồi máu cơ tim thành sau. Biểu hiện bệnh nhân khó thở tăng, phù phổi, shock tim, mới xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim. Siêu âm TM thấy rung lá van hai lá, sóng rung thô. Siêu âm Doppler có giá trị chẩn đoán xác định hở lỗ van hai lá, mức độ hở, đánh giá chức năng thất trái và ước lượng áp lực động mạch phổi để tiên lượng mức độ nặng. X-quang ngực thấy hình ảnh phù phổi. Điều trị, cần phẫu thuật sửa van hoặc thay van hai lá. Nên can thiệp nong động mạch vành qua da và đặt stent trước khi phẫu thuật. Tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong trong phẫu thuật còn cao.

3.9. Viêm màng ngoài tim cấp

+ Biểu hiện:

- Đau ngực sau xương ức, lan ra tay, cổ, vai, tăng lên khi hít thở

- Khó thở

- Tiếng cọ màng ngoài tim

- ST mới chênh lên ở nhiều đạo trình

- Siêu âm tim có tràn dịch màng ngoài tim

+ Điều trị: aspirin 0,5g ´ 4 lần/ngày, ngừng các thuốc kháng đông cho đến khi ổn định.

3.10. Hội chứng sau nhồi máu (hội chứng Dressler)

+ Đặc trưng bằng viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim hay màng phổi, sốt, bạch cầu tăng, máu lắng tăng, kháng thể kháng nhân dương tính.

+ Điều trị: aspirin 0,5g ´ 3 lần/ngày, nếu nặng dùng prednisolon 1 mg/kg/ngày uống trong 7 tuần sau đó giảm dần liều. Ngừng các thuốc chống đông.

3.11. Phình vách tim

Phình vách tim thường xảy ra ở vùng mỏm tim lấn về phía vách liên thất hoặc thành tự do thất trái. Thể cấp tính xẩy ra trong tháng đầu gây suy tim, shock tim. Thể mạn tính xảy ra sau 6 tuần sẽ gây suy tim, loạn nhịp thất, rối loạn vận động nhú cơ gây hở lỗ van hai lá, hình thành cục máu đông ở thành tim vùng phình vách. Cục máu đông có thể bong ra gây đột quỵ nhồi máu não hoặc tắc mạch vòng đại tuần hoàn. Lâm sàng biểu hiện suy tim, nghe thấy tiếng ngựa phi. Điện tim thấy ST chênh lên tồn tại trên 6 tuần. X-quang ngực có thể thấy bóng tim phình ra. Siêu âm tim có giá trị chẩn đoán xác định vị trí và mức độ phình, máu đông trong thành tim, đánh giá chức năng thất trái. Điều trị suy tim bằng các thuốc giãn mạch nếu huyết áp tâm thu trên 90mmHg, đặt bóng bơm ngược dòng động mạch chủ với phình vách cấp để làm giảm sức cản hệ thống và tăng lượng máu vào động mạch vành, duy trì huyết áp. Cho thuốc chống đông kháng vitamin K (syntrom), liều dùng cần duy trì chỉ số INR (international normal ratio) từ 2-3, dùng kéo dài 3-6 tháng sau nhồi máu cơ tim. Nếu phình vách có suy tim dai dẳng, rối loạn nhịp nặng, có thể can thiệp điều trị ngoại khoa cắt đoạn và vá chỗ phình.

3.12. Vỡ thành tự do của tim

Vỡ thành tự do của tim thường gây đột tử. Biểu hiện, bệnh nhân đau ngực dữ dội, nấc. Xuất hiện triệu chứng ép tim cấp như tĩnh mạch cổ nổi căng, mạch nghịch thường, tiếng tim mờ. Điện tim thấy nhịp tự thất, nhịp bộ nối, điện thế ngoại vi thấp, sóng T cao nhọn ở các chuyển đạo trước tim, vô tâm thu, phân ly điện cơ. Siêu âm tim thấy chỗ vỡ, hình ảnh ép tim. Điều trị, cần hồi sức tích cực và mổ cấp cứu.

4. CÔNG TÁC ĐIỀU DƯỠNG

+ Dùng băng thun hoặc tất bó chân băng từ ngón chân lên đến háng, 12 giờ nới 1 lần.

+ Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp 30 phút/lần

+ Ăn lỏng, giảm muối (2 g/24 giờ)

5. TIÊN LƯỢNG

+ 50% số tử vong do nhồi máu cơ tim cấp xảy ra trong giờ đầu, thường trước khi tới bệnh viện. Đột tử thường xảy ra khi tắc ở thân chung động mạch vành trái, nhồi máu cơ tim diện rộng, hoặc nhồi máu cơ tim thất phải.

+ Nếu bệnh nhân sống sót sau 1 tuần thì cơ may sống ra viện cao.

                                                               

  

  

  

Hình 1.2: Nhồi máu cơ tim cấp thành dưới và trước bên.

Hình 1.3: Sơ đồ nong và đặt stent động mạch vành.

(A): Động mạch bị hẹp do mảng vữa xơ; (B): Đưa catheter có stent vào vùng mảng vữa; (C): Bơm bóng làm nở stent ép mảng vữa vào thành động mạch;  (D): Làm xẹp bóng và rút catherter, stent đã được đặt vào động mạch.

 

                             DI                                                                   DII

 

                                 DIII                                                             aVR 

 

                                  aVL                                                          aVF

 

                                   V1                                                             V2

 

                                   V3                                                             V4

 

                                    V5                                                           V6

Hình 1. 4: Nhồi máu cơ tim cấp thành trước rộng.

Nguồn : Hà Hoàng Kiệm. Thực hành cấp cứu và điều trị bệnh nội khoa. NXB YH. 2006, 2008, 2013.


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề

Bệnh thận - Tiết niệu

    Bệnh tim mạch

      Bệnh cơ-xương-khớp

        Bệnh nội tiết-chuyển hóa

          Bệnh tiêu hóa

            Bệnh phổi - phế quản

              Bệnh Thần kinh - Tâm thần

                Bệnh truyền nhiễm

                  Bệnh nhi khoa

                    Cận lâm sàng

                      Bệnh khác

                        Thuốc

                          Vật lý trị liệu

                            Phục hồi chức năng

                              Tư vấn và Chia sẻ thông tin

                                Sách đã xuất bản của Hà Hoàng Kiệm

                                  Bài báo khoa học

                                    SÁCH CỦA TÔI