Bệnh cơ tim dãn
PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103
1. Đại cương
1.1. Khái niệm
Bệnh cơ tim dãn tiên phát là một trong ba bệnh cơ tim tiên phát. Bệnh biểu hiện là tình trạng dãn 2 tâm thất trội hơn ở thất trái và rối loạn chức năng tâm thu, không kèm theo bệnh lý tim bẩm sinh, bệnh lý van tim, bệnh lý mạch vành hay bất cứ bệnh lý hệ thống nào khác gây nên rối loạn chức năng cơ tim. Đôi khi có sự phì đại do cơ chế bù trừ, về bản chất các van tim bình thường cho dù có sự dãn vòng van 2 lá và van 3 lá. Đây là thể bệnh thường hay gặp nhất trong 3 thể bệnh cơ tim tiên phát ở trẻ em.
1.1. Dịch tể học
Tại Mỹ tần suất mắc bệnh vào khoảng 0,57/100.000 trẻ. Tỉ lệ mắc bệnh thay đổi ở mỗi nước trên thế giới: tại Phần Lan tỉ lệ này là 2,6/100.000 trẻ, tại Anh quốc tỉ lệ này khoảng 0,87/100.000 trẻ. Không có một tỉ lệ mắc bệnh chung cho cả thế giới.
Tỉ lệ tử vong và tỉ lệ mắc bệnh ngày càng giảm bởi sự tiến bộ trong điều trị nội khoa. Một nghiên cứu từ 1975 – 1990 cho thấy tỉ lệ sống đến 2 năm là 70% và sống đến 11,5 năm sau đó là 52%. Một nghiên cứu khác từ 1992 – 1997 cho thấy tỉ lệ sống đến 5 năm là hơn 85%. Tuy vậy cũng có nghiên cứu báo cáo những trẻ được chẩn đoán bệnh cơ tim dãn từ 1990 – 2004 cho thấy tỉ lệ sống đến 6,2 năm chỉ khoảng 40%. Nhìn chung có khoảng 1/3 các trường hợp tử vong, 1/3 các trường hợp bệnh diễn biến suy tim mạn phải điều trị và 1/3 các trường hợp bệnh được cải thiện. Các nguyên nhân gây tử vong bao gồm suy tim, rối loạn nhịp thất và các biến chứng sau ghép tim (ít gặp hơn). Bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ ở mọi lứa tuổi. Tuy vậy các nghiên cứu gần đây gơi ý bệnh thường gặp ở trẻ < 1 tuổi, trẻ sơ sinh ít gặp hơn.
1.2. Giải phẫu bệnh
1.2.1. Đại thể
Hầu hết các trường hợp bệnh cơ tim dãn cho thấy các buồng tim đều dãn nhiều. Trọng lượng tim toàn bộ, khối cơ, thể tích tế bào cơ tim tăng nhiều tuy nhiên độ dày của thành thất trái không tăng, thậm chí còn mỏng và dẹt xuống.
Huyết khối trong buồng tim và huyết khối bám thành nội mạc của tim thường thấy trong hơn 50% các trường hợp bệnh cơ tim dãn, thường thấy ở vùng mỏm tâm thất, đôi khi tìm thấy trong tâm nhĩ.
Hình 1: Bệnh cơ tim dãn.
1.2.2. Vi thể
Sinh thiết nội mạc cơ tim cho có sự phì đại và xơ hoá tế bào cơ tim với những mức độ khác nhau. Đa số các trường hợp không thấy sự hiện diện của tế bào viêm. Có hiện tượng giảm sản cơ tim như các sợi cơ bị phồng đứt đoạn, hoại tử không đều, tăng đường kính các sợi cơ và nhân tế bào. Cấu tạo bên trong của tế bào cơ tim cũng rất bất thường, có thể thấy biến đổi gián phân, ống chữ T giãn, và có các hạt lipid bên trong mà những bệnh tim khác thường không có các dấu hiệu này. Các tiểu động mạch xuyên thành và các mao mạch lại có cấu trúc bình thường.
1.3. Sinh lý bệnh
Tổn thương tế bào cơ tim là yếu tố khởi phát cho sự chết tế bào. Khi có sự thiếu hụt tế bào cơ tim đáng kể (do chết) sẽ làm cho sự co bóp của tim giảm đi, kết quả là làm giảm cung lượng tim. Cơ thể sẽ đáp ứng bù trừ bằng việc kích hoạt hệ thống RAA (Renin – Angiotensin – Aldosterone), kích hoạt hệ giao cảm, sản xuất hormon kháng bài niệu, giải phóng ANP (atrial natriuretic peptide), yếu tố hoại tử khối u và các yếu tố cơ học như sự gia tăng sức căng thành thất cuối thì tâm trương. Cơ chế này sẽ giúp duy trì cung lượng tim trong giai đoạn đầu. Tuy vậy sự tổn hại tế bào cơ tim vẫn tiếp diễn và hoạt động bù trừ vẫn tiếp tục và ngày càng gia tăng có thể gây bất lợi cho chức năng cơ tim, cuối cùng dẫn đến suy tim sung huyết. Giả thuyết thất trái dãn là yếu tố cơ bản trong sự tiến triển bệnh ở trẻ em đang nhận được nhiều sự quan tâm. Khi cơ tâm thất chịu sức căng thành quá mức sẽ trở nên mỏng, buồng tim dãn, hở van tim thứ phát do dãn các buồng tim và tưới máu cơ tim giảm. Sự thiếu máu dưới nội tâm mạc kéo dài sẽ làm tổn thương tế bào cơ tim. Tái cấu trúc tế bào cơ tim giữ vai trò quan trọng trong cơ chế suy tim của bệnh cơ tim dãn. Các tế bào bị hoại tử sẽ được thay thế bằng những mô xơ, làm giảm đi tính đàn hồi của cơ tâm thất. Aldosteron, Angiotensin – II, catecholamin, endothelins và các yếu tố cơ học như sức căng thành thất quá mức và thiếu máu được xác định như là yếu tố góp phần quá trình tái cấu trúc cơ tim. Thực bào là một quá trình của “chương trình chết tế bào” và ngày nay người ta tin rằng nó giữ vai trò quan trọng trong việc làm mất tế bào cơ tim. Sự quá tải tế bào có thể khơi mào cho hiện tượng thực bào mà không có xơ hoá. Thêm vào đó hiện tượng co mạch ngoại vi tăng lên, tái cấu trúc hệ mạch ngoại vi bất thường và quá mức cùng với những bất thường trong sự giãn mạch phụ thuộc Endothelin góp phần thúc đẩy suy tim.
1.4. Nguyên nhân
Bệnh cơ tim dãn tiên phát đa phần không có nguyên nhân rõ ràng. Song có 3 nhóm yếu tố gợi ý chính là bệnh viêm cơ tim trước đó, tự miễn và di truyền.
1.4.1. Viêm cơ tim virus
Các nghiên cứu về dịch tể học, huyết thanh học và sinh học phân tử đã cho thấy có bằng chứng của nhóm Enterovirus mà đặc biệt là Coxsackie nhóm B chiếm 20 -25% gây viêm cơ tim trước đó. Những nghiên cứu mới đây còn cho thấy nhiều loại virus khác cũng gây viêm cơ tim trước đó. Cho đến bây giờ vẫn chưa có phương pháp nào giúp phân biệt chủng Enterovirus gây độc lên cơ tim và không gây độc lên cơ tim. Cơ chế chính xác gây tổn hại tế bào cơ tim (chức năng tế bào cơ tim bị phá vỡ nhanh chóng hay chậm kéo dài) vẫn chưa được sàng tỏ. Tuy vậy sự hiện diện của virus ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim dãn cũng không nói lên được đó là nguyên nhân gây bệnh.
1.4.2. Tự miễn
Nghiên cứu trên động vật nhận thấy bệnh cơ tim dãn là một bệnh tư miễn. Ước tính có khoảng 30 – 40% người lớn mắc bệnh cơ tim dãn có thể tạng đặc biệt và bệnh lý tự kháng thể đặc biệt. Sự thiếu hụt các kháng thể ở những bệnh nhân này có liên quan đến giai đoạn tiến triển của bệnh. Có quan điểm cho rằng viêm cơ tim virus ban đầu đã kích hoạt cho quá trình tự miễn với đáp ứng miễn dịch đối với các siêu kháng nguyên, dẫn đến kích hoạt tế bào lympho T và gây tổn hại tế bào cơ tim.
1.4.3. Di truyền
Nguyên nhân di truyền chiếm khoảng 25 – 50% các trường hợp bệnh cơ tim dãn. Vai trò của yếu tố di truyền được minh họa bằng những nghiên cứu đã ghi nhận bệnh cơ tim dãn có tính chất gia đình. Những người mắc bệnh cơ tim dãn có tính chất gia đình thường có HLA – DR4, alen HLA- DQA1 0501 cũng được báo cáo chiếm tỉ lệ cao. Đột biến vùng mã AND của gen mã hoá cho actin, ß myosin chuỗi nặng (gen MYH7), troponin T (gen TNNT2), phospholamban (gen PLN) cũng được tìm thấy trong một vài trường hợp bệnh cơ tim dãn có tính chất gia đình.
2. Lâm sàng và cận lâm sàng
2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng cơ năng:
Bệnh khởi phát âm thầm, tuy vậy có khoảng 25% trường hợp khởi phát cấp tính. Ho, bú kém, thở nhanh là những biểu hiện khởi đầu của bệnh. Xanh xao, vã mồ hôi, chậm lên cân, mau mệt và giảm lượng nước tiểu. Khò khè có thể là triệu chứng quan trọng gợi ý suy tim ở trẻ em. Đau ngực, đánh trống ngực, khó thở khi nằm, ngất, đột tử là những triệu chứng được ghi nhận (khoảng 20% các trường hợp). Có khoảng 50% các trường hợp bệnh cơ tim dãn có tiền sử nhiễm virus trước đó, 25% có tiền sử gia đình có ngưòi mắc bệnh cơ tim dãn.
- Triệu chứng thực thể:
Suy tim là triệu chứng nổi bật: trẻ < 4 tuổi thường thở nhanh, mạch nhanh nhẹ, lạnh đầu chi, gan lớn, huyếp áp thấp. Những trường hợp nặng có thể có sốc. Trẻ > 4 tuổi thường có phù, tĩnh mạch cổ phồng, có ran ở 2 đáy phổi, diện tim rộng, nhịp tim nhanh, có thể nghe tiếng ngựa phi, thổi tâm thu do hở van 2 – 3 lá cơ năng.
2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- X quang tim phổi thẳng: bóng tim to, ứ đọng tĩnh mạch phổi (tăng áp tĩnh mạch phổi hoặc phù phổi).
- Điện tim: Rối loạn nhịp như nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung cuồng nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất. Rối loạn tái cực thất hầu như hằng định, đoạn ST chênh xuống hoặc đảo ngược ở các chuyển đạo D1, aVL, V5, V6. Dãn tâm thất với ưu thế thất trái.
- Siêu âm tim: là phương tiện quan trọng giúp cho chẩn đoán bệnh và theo dõi bệnh trên siêu âm 2D thất trái có dạng hình cầu do dãn theo trục ngang nhiều hơn là theo trục dọc của tim, chiều dày thành thất trái giảm, tất cả các vùng thất trái giảm động. Có thể gặp dãn các buồng tim khác như thất phải, nhĩ phải, nhĩ trái trong đó các buồng nhĩ dãn thường chỉ là hậu quả của của tình trạng suy tim. Tỉ lệ gặp huyết khối trong thất trái lên tới 50% chủ yếu ở mỏm tim do tốc độ dòng máu vùng này thấp nhất. Tràn dịch màng ngoài tim cũng hay gặp với lượng ít không gây dấu ép tim. Siêu âm M Mode cho thấy gia tăng kích thước thất trái vào cuối thì tâm thu và tâm trương, giảm phân suất co hồi và phân suất tống máu. Siêu âm màu cho thấy hở van 2 -3 lá do dãn thất làm dãn các vòng van. Siêu âm Doppler cho thấy dòng máu qua van động mạch chủ, động mạch phổi giảm do giảm chức năng tâm thu thất trái, phải gây ra. Dòng đổ đầy thất trái biến đổi do giảm chức năng tâm trương thất trái. Có thể ước tính áp lực động mạch phổi qua các phổ hở van 3 lá, hở van động mạch phổi.
- Thông tim chụp mạch: Ở trẻ em mắc bệnh cơ tim dãn thường có nguy cơ cao xảy ra các biến chứng khi thông tim chụp mạch, do vậy việc thông tim phải được thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa tim mạch nhi giàu kinh nghiệm. Hiện tại chỉ định chính cho thủ thuật này là chuẩn bị ghép tim và sinh thiết cơ tim. Bệnh nhi cần được giữ huyết động ổn định trước và sau thông tim chụp mạch. Cần theo dõi kỹ càng trong quá trình làm nhằm phát hiện các rối loạn nhịp thất và tình trạng huyết động. Siêu âm tim phải được thực hiện sau thông tim nhằm phát hiện tình trạng tràn dịch màng tim thứ phát cũng như tình trạng thủng tim, đặc biệt là khi có kết hợp sinh thiết tim. Chụp mạch giúp xác định hình thể giải phẩu học mạch vành và thất trái, có thể giúp đánh giá chức năng van 2 lá. Chụp mạch máu buồng tim cho thấy tăng áp lực đổ đầy các buồng tim đặc biệt là thất trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít, giảm cung lượng tim và thể tích nhát bóp. Độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn và máu động mạch giảm phản ánh giảm cung lượng tim và phù phổi. Gia tăng kháng lực mạch máu phổi và hệ thống.
- Sinh thiết nội mạc cơ tim: Việc sinh thiết nội mạc khó thực hiện ở trẻ sơ sinh và trẻ bú mẹ. Ở trẻ lớn sinh thiết nội mạc cơ tim giúp phân biệt các tổn thương do các nguyên nhân khác nhau. Hiện nay chỉ định chính của sinh thiết nội mạc cơ tim là chuẩn bị ghép tim và theo dõi phản ứng thải loại sau ghép tim. Ở các trung tâm nghiên cứu, sinh thiết nội mạc cũng được chỉ định cho các nghiên cứu về sinh học phân tử và chuyển hoá. Hiếm hơn là được chỉ định trong những trường hợp bệnh cơ tim gợi ý do bệnh chuyển hoá (như bệnh cơ tim do thiếu hụt carnitine, bệnh tích tụ glycogen …) hoặc viêm cơ tim dai dẳng đòi hỏi phải sinh thiết .
2.3. Chẩn đoán phân biệt
Ở trẻ sơ sinh cần chẩn đoán phân biệt với: Ngạt biến chứng suy tim, hẹp van động mạch chủ, hẹp eo chủ, dò động mạch – tĩnh mạch hệ thống, bất thường động mạch vành, viêm cơ tim do virus hoặc không do virus.
Ở trẻ lớn cần loại trừ các bệnh cơ tim do nguyên nhân thứ phát.
2.4. Tiến triển và tiên lượng bệnh
Diễn biến tự nhiên của bệnh sẽ dẫn đến suy tim tăng dần và có thể tử vong trong bệnh cảnh suy tim nặng hoặc rối loạn nhịp. Tỉ lệ tử vong cao, theo Greewood khoảng 35% tử vong, 38% di chứng, 25% lành. Tiên lượng dựa vào các yếu tố sau: triệu chứng của bệnh nhân, phân suất tống máu thất trái, chỉ số tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, ngoại tâm thu thất đa ổ, hạ natri máu và tăng yếu tố ANF (atrial natriuretic factor). Ngoài ra các yếu tố khác cũng có thể ảnh hưởng đến tiên lượng như tiền sử gia đình bị bệnh cơ tim, kích thích buồng thất trái dãn nhiếu, áp lực nhĩ trái tăng, tăng hàm lượng norepinephrine máu. Các yếu tố không liên quan đến tiên lượng là tuổi, thời gian mắc bệnh, tiền sử nhiễm virus, ngoại tâm thu thất đơn giản.
3. Điều trị
3.1. Điều trị nội khoa
Nhằm mục đích ổn định tình trạng suy tim. Điều trị bao gồm hạn chế muối nước, giảm hoạt động cơ tim bằng giảm tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim.
- Chăm sóc: Một chế độ ăn giàu năng lượng vì tình trạng dị hoá, nhiễm trùng tái diễn và cần để tăng cân nhanh cho trẻ. Một chế độ tiết thực không đúng với bệnh sẽ làm cho trẻ biếng ăn, kém hấp thu, tiêu chảy và làm suy tim nặng thêm. Việc đảm bảo một chế độ tiết thực hợp lý là một thử thách. Với những trẻ bệnh nặng và chán ăn nên đặt ống thông dạ dày và nuôi qua ống thông tạm thời. Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường là không thực tế và không cần thiết. Hạn chế hoạt động thể lực. Có thể nuôi dưỡng tĩnh mạch để hạn chế hoạt động bú ở trẻ bú mẹ. Trong giai đoạn cấp của bệnh, khi cần thiết có thể giúp thở bằng đặt nội khí quản và thông khí cơ học, truyền các thuốc giãn mạch, cân bằng nước điện giải, điều tri thiếu máu, nhiễm trùng đường hô hấp dưới nếu có. Cho thở oxy khi có tình trạng thiếu khí (ví dụ như viêm phổi hay phù phổi).
- Điều trị bằng thuốc: Việc điều trị bằng thuốc được chỉ định rộng rãi nhằm mục đích cải thiện triệu chứng và ổn định tình trạng suy tim. Các thuốc lợi niệu, ức chế men chuyển và chẹn bêta được sử dụng cho khởi đầu điều trị. Trong khi thuốc lợi niệu giúp cải thiện triệu chứng thì thuốc ức chế men chuyển được chứng minh là kéo dài đời sống. Gần đây thuốc chẹn bêta đã được sử dụng rộng rãi.
+ Thuốc lợi tiểu: giảm giữ nước, giảm tiền gánh. Furosemide, 1-4 mg/kg/24h dùng đường uống hoặc 1-4mg/kg/8h đường tĩnh mạch. Spironolacton, 0,5 – 1,5 mg/kg/24h.
+ Thuốc ức chế men chuyển: làm giảm hậu gánh, giảm tái cấu trúc tế bào cơ tim. Captopril, 0,1 – 1 mg/kg x 3lần/ngày. Enalapril, 0,1 – 1 mg/kg, không quá 40 mg/ngày.
+ Digoxin: cải thiện sức co bóp cơ tim, giảm nhịp tim, giảm tính kích thích của hệ giao cảm trong suy tim mạn, tăng sức co bóp cơ tim.
Liều tiêm tĩnh mạch :
Trẻ sơ sinh sinh non: 20 – 30 µg/kg.
Trẻ sơ sinh đủ tháng: 25 – 35 µg/kg.
Trẻ từ 1 tháng – 2 tuổi: 35 – 60 µg/kg.
Trẻ từ 2 – 5 tuổi: 40 – 40 µg/kg.
Trẻ từ 5 – 10 tuổi: 20 – 35 µg/kg.
Trẻ > 10 tuổi: 0,75 – 1,5 mg.
Liều đầu tiên tiêm 50% tổng liều, liều 2 – 3 bằng 25% tổng liều cách 6 – 12 giờ.
Liều duy trì bằng đường uống:
Trẻ sơ sinh no tháng: 5 – 7,5 µg/kg/24h.
Trẻ sơ sinh đủ tháng: 6 – 10 µg/kg/24h.
Trẻ từ 1 tháng – 2 tuổi: 10 – 15µg/kg/24h.
Trẻ từ 2 – 5 tuổi: 7,5 – 10 µg/kg/24h.
Trẻ từ 5 – 10 tuổi: 5 – 10 µg/kg/24h.
Trẻ >10 tuổi: 0,125 – 0,5 mg/24h.
+ Thuốc chẹn bêta: Ngày nay việc sử dung thuốc chẹn bêta trong điều trị suy tim do bệnh cơ tim dãn ở trẻ em cho thấy cải thiện triệu chứng và phân suất tống máu thất trái. Thuốc làm giảm nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim, giảm độc tính cathecolamin lên tế bào cơ tim, ức chế hoạt tính co mạch của hệ giao cảm, giảm nguy cơ tử vong do rối loạn nhịp thất. Việc theo dõi trong quá trình điều trị là cần thiết vì nó có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim cũng như kích hoạt cơn hen ở những bệnh nhân có tiền sử hen.
Propranolol: 1-4 mg/kg/24h.
Carvedilol: 0,08 mg/kg /24 giờ, tăng liều đến khi đáp ứng điều trị, không quá 0,5mg/kg/24h.
Metoprolol: 0,1 mg/kg/24h , có thể tăng liều đến khi đáp ứng điều trị.
+ Thuốc ức chế enzyme phosphodiesterase: có tác dụng ức chế chọn lọc enzyme.
Phosphodiesterase type 2 ở tế bào cơ tim và tế bào cơ trơn mạch máu, làm giảm tiền gánh, hậu gánh và tăng sức co bóp cơ tim. FDA vẫn chưa chấp nhận dùng cho trẻ em mặc dù đã có những thử nghiệm cho thấy có hiệu quả.
Mirinone: truyền tĩnh mạch 50µg/kg trong 10 phút sau đó truyền tĩnh mạch liên tục liều 0,375 – 0,75 µg/kg/phút.
+ Thuốc chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu:
Heparin tiêm dưới da nếu có thuyên tắc mạch.
Warfarin: 0,05 – 0,34 mg/kg/24h chỉnh liều theo INR.
Aspirin: 10 30 mg/kg/24h.
+ Thuốc chống loạn nhịp: Bệnh nhân có rối loạn nhịp có thể điều trị với amiodarone hay các thuốc chống loạn nhịp khác. Amiodarone tỏ ra có hiệu quả và an toàn đối với trẻ em, liều dùng 250 – 300mg/m2 da/24h.
+ Các thuốc khác:
Theo nghiên cứu của Fazio và cộng sự nhận thấy nhiều nghiên cứu nhỏ đã cho thấy hormon tăng trưởng (GH) tỏ ra có hiệu quả với bệnh cơ tim dãn ở ngưòi lớn. Một vài nghiên cứu khi cho sử dụng hormon tăng trưởng trong thời gian 3 – 6 tháng cho thấy có tăng độ dày thành thất trái, giảm kích thước buồng tim và cải thiện cung lượng tim. Một nghiên cứu nhỏ của McElhinney và cộng sự năm 2004 trên trẻ em mắc bệnh cơ tim dãn sử dụng hormon tăng trưởng tổng hợp liều 0,025-0,04 mg/kg/24h trong 6 tháng cho thấy có cải thiện phân suất tống máu thất trái.
Carnitine với liều 100mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút, sau đó truyền liên tục với liều 100mg/kg trong 24 – 72 giờ cho thấy có sự cải thiện chức năng cơ tim ở những bệnh nhân cơ tim giãn có sự thiếu hụt carnitine.
Coenzyme 120 cũng được sử dụng nhưng kết quả còn nhiều thay đổi. Việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch steroid, cyclosporin, azathiprin vẫn chưa được chứng minh là có hiệu quả.
3.2. Điều trị ngoại khoa
- Ghép tim: là phương thức điều trị tốt nhất mới đay cho bệnh cơ tim dãn suy tim kháng trị nội khoa. Những yếu tố ảnh hưởng hạn chế cho phương pháp này là người hiến tạng thích hợp, phản ứng thải loại sau ghép và sử dụng thuốc ức chế miễn dịch lâu dài. Tỉ lệ sống sau 5 năm là 92% và sau 25 năm là 53%.
- Phẫu thuật tạm thời: cắt bỏ đoạn lớn cơ thất phì đại (phẫu thuật Batista) và sửa chữa hoặc thay van 2 lá cũng cho thấy cải thiện triệu chứng, tuy nhiên vẫn không thay đổi bản chất của bệnh.
- Đặt máy tạo nhịp: Với những bệnh nhân có rối loạn nhịp chậm, việc đặt máy tạo nhịp là cần thiết.
- Phương thức tái đồng bộ tim (CRT: cardiac resynchroniztion therapy):
Người ta đặt máy tạo nhịp 2 buồng thất để tạo sự tái đồng bộ tim tỏ ra có hiệu quả với người lớn, còn ở trẻ em vẫn còn quá sớm để nói về triển vọng của phương pháp này. Khi cấy máy CRT, bác sĩ cần đưa một dây điện cực vào tĩnh mạch vành qua cửa xoang vành ở nhĩ phải để có thể kích thích thất trái từ tĩnh mạch vành phía sau thất trái.
- Cấy ghép tế bào gốc: tế bào gốc, đặc biệt là tế bào gốc cơ tim được cấy ghép vào thay thế cho những tế bào cơ tim bị chết. Đây có thể được xem là phương pháp đầy triển vọng. Tuy vậy hiện nay kỷ thuật này vẫn chỉ còn là nghiên cứu hơn là ứng dụng lâm sàng.
Tài liệu tham khảo:
1. Nguyễn Ngọc Huy – Khoa Nhi Bệnh Viện Tỉnh Khánh Hòa
2. Nguyễn Hữu Tâm Em. Bản dịch từ Robert Roberts, Ulrich Sigwart. Circulation 30 tháng 10 2001; 104:2113.
3. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1077-1104.
4. Fauci AS, ed. Harrison's principles of internal medicine, 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:785-791.
5. Kopecky SL, Gersh BJ. Dilated cardiomyopathy and myocarditis: natural history, etiology, clinical manifestations, and management. Curr Probl Cardiol 1987;12:573– 647.
6. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000.
7. Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. Hurst's the heart.New York: McGraw-Hill, 1998:2205-2239.
8. Otto C. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:389-403.
9. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:607-637.
