Các dạng đoạn ST trên điện tâm đồ

Cập nhật: 26/07/2019 Lượt xem: 10877

Các dạng đoạn ST trên điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo, thường ở DI, II, III, aVF, aVL và V2 - V6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao ở chuyển đạo aVR và V1.

1. Các dạng đoạn ST

Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T. Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.

Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim/nhồi máu.

2. ST chênh lên

- Nguyên nhân:

+ Nhồi máu cơ tim cấp tính.

+ Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).

+ Viêm màng ngoài tim.

+ Tái cực sớm lành tính.

+ Block nhánh trái.

+ Phì đại thất trái.

+ Phình vách thất.

+ Hội chứng Brugada.

+ Nhịp nhanh thất.

+ Tăng áp lực nội sọ.

- Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên:

+ Nhồi máu cơ tim:

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI cấp) có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.

+ Hình thái đoạn ST trong các điều kiện khác:

Từ trái sang phải: Viêm màng ngoài tim; rối loạn tái cực lành tính; Block nhánh trái; phình vách thất trái; hội chứng Brugada.

- Hình thái ST chênh lên: 

+ ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):

Nhồi máu cơ tim cấp (MI) gây ST chênh và xuất hiện sóng Q ở các chuyển đạo trực tiếp:

+ Trước vách liên thất (V1 - V2)

+ Thành trước thất trái (V3 - V4).

+ Thành bên thất trái (I + aVL, V5 - V6).

+ Thành dưới (II, III, aVF).

+ Thất phải (V1, V4R).

+ Thành sau (V7 - V9).

Thường có đối xứng chênh xuống ở các chuyển đạo đối diện.

Thực hiện theo các liên kết trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.

STEMI trước bên. 

- Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):

Điều này gây ra ST chênh lên tương tự như STEMI cấp, tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp, những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, điện tâm đồ trở lại bình thường khi hết cơn đau hoặc khi dùng thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không phân biệt được trên điện tâm đồ.

Đau thắt ngực Prinzmetal 

- Viêm màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim gây ra ST chênh lên nhưng lõm xuống với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo. Thường thấy ở DI, II, III, aVF, aVL và V2 - V6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Bệnh viêm màng ngoài tim: ST chênh lên và lõm kiểu yên ngựa ở đạo trình I, II, aVL, V4 - V6 với đoạn PR chênh xuống.Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao ở aVR

- Tái cực sớm lành tính:

Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là ở các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường, thường gặp ở trẻ em, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.

Tái cực sớm lành tính: ST chênh cao nhẹ và lõm ở các đạo trình trước tim và các đạo trình dưới với rãnh hình chữ V của điểm J. 

- Block nhánh trái:

Trong block nhánh trái, thấy đoạn ST và sóng T có "sự lỗi nhịp thích hợp", tức là nó hướng trái chiều với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng ở chuyển đạo có QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T ở chuyển đạo có phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).

Block nhánh trái: Lưu ý ST cao ở chuyển đạo có sóng S sâu, rõ ràng nhất ở V1 - V3. Cũng lưu ý ST thấp ở chuyển đạo có R cao - rõ ràng nhất ở DI và aVL.

- Phì đại tâm thất trái (LVH):

LVH gây ra hình tương tự như bất thường tái cực trong block nhánh trái (LBBB), với ST cao của các chuyển đạo có sóng S sâu (thường là V1 - V3) ​​và ST sâu / T đảo ngược ở chuyển đạo có sóng R cao (I, aVL, V5- V6).

Phì đại tâm thất trái: LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - V3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim). Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6. 

- Phình vách thất:

Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.

Phình vách thất: Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược ở V1 - V3. Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.

- Hội chứng Brugada:

Đây là bệnh di truyền bất thường kênh natri channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử do tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada": ST chênh lên và block nhánh phải (RBBB) một phần ở V1 - V2 với hình thái học hình vòm.

Brugada syndrome: Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần ở V1 - V2 với một hình thái vòm: "dấu hiệu Brugada". 

- Nhịp tự thất: 

Nhịp tự thất (với điều nhịp ở tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T trái chiều với vector chính của QRS.

Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất

- Tăng áp lực nội sọ (ICP):

Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").

ST chênh lên do chấn thương sọ não: ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.

- Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên:

+ Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).

+ Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra  STEMI thành dưới do bóc tách RCA).

+ Sóng J (hạ thân nhiệt,  tăng calci máu).

+ Tăng kali máu.

+ Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).

+ Sau sốc điện.

+ Khối u tim.

+ Tạo hình sửa chữa van hai lá.

+ Viêm tụy/bệnh túi mật.

+ Viêm cơ tim.

+ Sốc nhiễm trùng.

+ Sốc phản vệ.

ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF

Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên. 

 3. ST chênh xuống

- Nguyên nhân:

+ Cơ tim thiếu máu cục bộ / nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI).

+ Thay đổi đối ứng trong nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI).

+ Nhồi máu cơ tim (MI) thành sau.

+ Nhiễm độc digoxin.

+ Hạ kali máu.

+ Nhịp nhanh trên thất.

+ Block nhánh phải.

+ Phì đại thất phải.

+ Block nhánh trái.

+ Phì đại thất trái.

+ Nhịp nhanh thất.

- Hình thái học ST chênh xuống:

ST chênh xuống có thể là upsloping (đi lên), downsloping (đi xuống), hoặc horizontal (đi ngang).

+ ST chênh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).

+ ST chênh xuống xuống Upsloping không có giá trị nói lên thiếu máu cục bộ cơ tim.

Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.

ST chênh xuống xuống trong nhồi máu cơ tim cấp (MI) thành sau xảy ra ở V1 - V3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.

ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C) 

- Hình thái đoạn ST trong thiếu máu cục bộ cơ tim:

- Thay đổi đối xứng (hình ảnh gián tiếp):  

- Hình thái đoạn ST trong nhồi máu cơ tim (MI) thành sau:  

- Mẫu của đoạn ST chênh xuống:  

+ Thiếu máu cục bộ cơ tim:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất ở các đạo trình trước tim trái V4 – V6 với ST rộng chênh xuống và ST chênh lên ở aVR được nhìn thấy trong tắc động mạch vành chính trái.

ST chênh xuống ở chuyển đạo thành dưới hoặc chênh lên ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn là thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA 

- Thay đổi đối xứng (hình ảnh gián tiếp): 

ST cao khi nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI) cấp có liên quan đồng thời với ST chênh xuống của các chuyển đạo đối diện:

Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) ở thành dưới tạo ST chênh xuống đối ứng ở aVL (± DI).

Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng chênh xuống ở III và aVF (± DII).

Đối ứng ST chênh xuống ở V1 - V3 xảy ra với nhồi máu thành sau.

Đối xứng ST chênh xuống ở aVL với STEMI thành dưới 

Đối xứng ST chênh xuống ở III và aVF với nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) thành bên cao 

- Nhồi máu cơ tim thành sau:

Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) thành sau cấp gây ra ST đối xứng chênh xuống ở chuyển đạo trước trong V1 – V3, cùng với sóng R chiếm ưu thế (“sóng Q tương đương”) và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 – V9.

MI thành sau 

- Nhiễm độc Digoxin:

Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".

- Hạ Kali máu:  

Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và chênh xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.

Hạ kali máu. 

- Phì đại thất phải (RVH): 

Phì đại thất phải (RVH) gây ST chênh xuống và sóng T đảo ngược ở đạo trình trước tim bên phải V1 - V3.

Phì đại thất phải 

- Block nhánh phải: 

Block nhánh phải (RBBB) có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực trong phì đại thất phải (RVH), với ST chênh xuống và đảo ngược sóng T ở V1 - V3.

Block nhánh phải. 

- Nhịp tim nhanh trên thất: 

Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và chênh xuống, nổi bật nhất ở các đạo trình trước tim trái (V4 - V6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.

Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV. 

 

 


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề

Bệnh thận - Tiết niệu

    Bệnh tim mạch

      Bệnh cơ-xương-khớp

        Bệnh nội tiết-chuyển hóa

          Bệnh tiêu hóa

            Bệnh phổi - phế quản

              Bệnh Thần kinh - Tâm thần

                Bệnh truyền nhiễm

                  Bệnh nhi khoa

                    Cận lâm sàng

                      Bệnh khác

                        Thuốc

                          Vật lý trị liệu

                            Phục hồi chức năng

                              Tư vấn và Chia sẻ thông tin

                                Sách đã xuất bản của Hà Hoàng Kiệm

                                  Bài báo khoa học

                                    SÁCH CỦA TÔI