Tăng bạch cầu ái toan trong các bệnh nhiễm khuẩn

Tăng bạch cầu ái toan trong các bệnh nhiễm khuẩn

Hình 1. Các giai đoạn trưởng thành của bạch cầu ái toan (Eosinophil).

Giới thiệu

Tăng bạch cầu ái toan là một đáp ứng điều hòa miễn dịch xảy ra ở nhiều quá trình bệnh lý, bao gồm dị ứng, ung thư và nhiễm khuẩn (Box 125-1). Tăng bạch cầu ái toan là một dấu hiệu về huyết học cần được tìm hiểu và chẩn đoán. Mặc dù rất nhiều căn nguyên có thể gây tăng bạch cầu ái toan, sự xuất hiện của hiện tượng này ở một người sống ở vùng nhiệt đới gợi ý nhiều đến nhiễm ký sinh trùng. Tăng bạch cầu ái toan thường gặp ở các ký sinh trùng giun sán đa bào, đặc biệt là những loại ký sinh ở tổ chức (1). Tuy nhiên trước khi tìm căn nguyên ký sinh trùng, nên loại trừ các căn nguyên không nhiễm khuẩn gây tăng bạch cầu ái toan, ví dụ dị ứng hoặc phản ứng quá mẫn với thuốc (2).

Tăng bạch cầu ái toan ở các bệnh nhiễm ký sinh trùng phụ thuộc vào yếu tố cơ địa, giai đoạn phát triển của ký sinh trùng, vị trí ký sinh của ký sinh trùng trong cơ thể, số lượng ký sinh trùng và một số yếu tố khác. Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan cũng thất thường. Những ký sinh trùng thường gây tăng bạch cầu ái toan có thể không gây hiện tượng này ở mọi bệnh nhân hoặc mọi thời điểm. Ký sinh trùng cũng có thể gây một phản ứng tăng bạch cầu ái toan tại chỗ mà không gây tăng bạch cầu ái toan toàn thân. Chương này mô tả sinh miễn dịch học của bạch cầu ái toan, các căn nguyên gây tăng bạch cầu ái toan đặc biệt là các căn nguyên ký sinh trùng, và cách tiếp cận một bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan.

Hình 2. Tế bào bạch cầu ái toan.

Tổng quan

Đa số các mầm bệnh đơn bào không gây tăng bạch cầu ái toan. Ngược lại, các kháng nguyên từ các ký sinh trùng đa bào, đặc biệt là giun sán, có tác dụng kích ứng gây tăng bạch cầu ái toan rất mạnh (Box 125-2). So với vi khuẩn và virus, các giun sán thường to hơn và có tuổi đời dài hơn, có thể vài năm hoặc vài chục năm. Khác với vi khuẩn và virus vốn chỉ nhân bản trong cơ thể người, hầu hết giun sán không thể hoàn chỉnh vòng đời của mình trong cơ thể người, do vậy số lượng giun trưởng thành phụ thuộc số lượng trứng hoặc ấu trùng mà người nhiễm phải. Có thể phải cần phơi nhiễm kéo dài và lặp lại mới đủ lượng ký sinh trùng gây ra triệu chứng. Rất nhiều giun sán không hoặc rất ít gây triệu chứng, hoặc triệu chứng thất thường. Ví dụ trong số 303 người có bằng chứng huyết thanh nhiễm sán máng (hiện nhiễm hoặc nhiễm trong quá khứ), 62% không có triệu chứng (3). Ngoài ra, do thời gian phát triển và tuổi thọ của giun sán thường dài nên triệu chứng có thể chỉ xuất hiện sau nhiều năm. Ví dụ, trong số 6/20 công nhân Peace Corps mắc giun chỉ sau 2 năm làm việc ở Gabon, chỉ 1 người có biểu hiện bệnh trong năm đầu tiên (4). Do vậy, thời gian giữa phơi nhiễm và phát bệnh thường dài và việc khai thác bệnh sử cần chú ý điểm này.

Đa số các đơn bào không gây tăng bạch cầu ái toan. Các ngoại lệ là I.belli (5), và có lẽ Dientamoeba fragilis (6). Tuy nhiên trong các báo cáo về các bệnh này, các căn nguyên khác gây tăng bạch cầu ái toan đã không thể loại trừ. Tăng bạch cầu ái toan và viêm cơ cấp tính tăng bạch cầu ái toan đều đã được phát hiện là có liên quan tới ký sinh trùng Sarcocystis (7,8). Ở Malaysia ký sinh trùng này được tìm thấy ở 21% số ca tử thiết khi bệnh phẩm lưỡi được xem kỹ (9). Cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để xác định liệu Sarcocystis có gây tăng bạch cầu ái toan hay không. Nói chung, khi có một bệnh nhân nhiễm đơn bào và tăng bạch cầu ái toan, cần tìm căn nguyên khác để giải thích hiện tượng tăng ái toan này.

Chỉ có một số vi khuẩn, virus và nấm có thể gây tăng bạch cầu ái toan (Box 125-3). Như ở phần sau sẽ nói đến, nhiễm vi khuẩn hoặc virus cấp thường kèm theo hạ bạch cầu ái toan (10). Nhiễm đơn bào cấp tính, ví dụ SR (11, 12), cũng ức chế hiện tượng tăng bạch cầu ái toan, kể cả nếu hiện tượng này do giun gây ra. Các bội nhiễm vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm giun lươn số lượng lớn cũng ức chế hiện tượng tăng bạch cầu ái toan vốn là một yếu tố giúp chẩn đoán giun lươn. Nếu tăng bạch cầu ái toan xuất hiện ở một ca nhiễm khuẩn thì đó là thời kỳ phục hồi (ví dụ trong scarlet fever), hoặc là phản ứng quá mẫn với thuốc điều trị. Hai loại nấm có thể gây tăng bạch cầu ái toan: aspergillus (viêm phế quản phổi dị ứng (13)) và coccidioidomycosis (14). Bạch cầu ái toan trong máu thường tăng đến đỉnh vào tuần thứ 2 hoặc thứ 3 của nhiễm coccidioidomycosis tiên phát (15). Tăng bạch cầu ái toan điển hình xuất hiện khi coccidioidomycosis lan tỏa (16, 17). Một số báo cáo cho thấy tăng bạch cầu ái toan ở myiasis (18) và ghẻ (19).

Bệnh sinh

Bạch cầu ái toan là các bạch cầu xuất phát từ tủy xương. Bạch cầu ái toan xuất hiện khi các cytokine đặc hiệu, GM-CSF, IL-3 và IL-5 kích thích sinh bạch cầu ái toan. Trong các yếu tố đó, IL-5 đóng vai trò chính làm tăng sinh bạch cầu ái toan và tăng số lượng bạch cầu ái toan ngoại vi trong các bệnh nhiễm giun sán, dị ứng và các bệnh khác (20). Ở người, hiện tượng tăng sinh bạch cầu ái toan ở tủy xảy ra trước hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi khoảng hơn 1 tuần. IL-5 còn có tác dụng huy động các kho chứa bạch cầu ái toan nằm ở vùng ngoại vi của tủy. IL-5 được tạo ra bởi tế bào CD4 giống Th2 (và một số tế bào khác trong đó có bạch cầu ái toan); và hiện tượng tăng bạch cầu ái toan là thường gặp khi có đáp ứng miễn dịch với sự hoạt hóa tế bào T giống Th2 gây ra do nhiễm giun sán và các phản ứng dị ứng (21). Trong các trường hợp này, IgE luôn tăng (21). Đối với các bệnh khác gây tăng bạch cầu ái toan (Box 125-1), cơ chế gây tăng ái toan còn chưa rõ. GM-CSF, IL-3 và IL-5 còn tác động lên bạch cầu ái toan trưởng thành để kéo dài thời gian sống và tăng cường các hoạt động chức năng của chúng.

Mặc dù đáp ứng tế bào T giống Th2 gây tăng bạch cầu ái toan, người ta còn chưa rõ làm thế nào ký sinh trùng hoặc bệnh lý dị ứng lại tạo ra được đáp ứng đó. Kết quả một số nghiên cứu cho thấy có lẽ tăng bạch cầu ái toan không phải là phản ứng với một kháng nguyên cụ thể mà là đáp ứng miễn dịch với một vật thể lớn dạng hạt (particulate object). Tuy nhiên vẫn có thể (mặc dù chưa được khẳng định) là một số đặc điểm của kháng nguyên giun sán, cũng như cấu trúc hạt của chúng ảnh hưởng tới quá trình trình diện kháng nguyên, từ đó gây ra đáp ứng tế bào T giống Th2 và tăng bạch cầu ái toan. Như ở phần sau sẽ trình bày, bạch cầu ái toan tăng rõ nhất ở các trường hợp nhiễm giun sán khi chúng di cư qua tổ chức hoặc bắt đầu định cư ở tổ chức.

Hình 3. Cơ chế Tăng bạch cầu ái toan (DN: Dị Nguyên)

Sinh miễn dịch học

Bạch cầu ái toan vốn là các bạch cầu cư trú ở tổ chức và thường chỉ nằm ở 1 số tổ chức nhất định. Lượng bạch cầu ái toan trong tổ chức thường cao gấp vài trăm lần trong máu, và cao nhất ở các mô có lớp niêm mạc tiếp xúc với bên ngoài, bao gồm cả đường tiêu hóa, hô hấp và tiết niệu. Thời gian sống của bạch cầu ái toan thường dài hơn so với bạch cầu trung tính, trung bình bạch cầu ái toan sống vài tuần trong các mô.

Ở các bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan do bệnh ký sinh trùng hay các căn nguyên khác, bạch cầu ái toan thường có biểu hiện đa hình và thay đổi chức năng để thành dạng “hoạt động”. Các thay đổi đó bao gồm tăng hoạt động chuyển hóa, giảm mật độ, tăng tính gây độc tế bào thông qua kháng thể, tăng tạo leukotriene C4. Các thay đổi về hình thái gồm tạo các hốc nhỏ nội bào, thay đổi số lượng và kích thước các hạt, tăng tạo thể mỡ và hiện tượng mất hạt đặc hiệu của lưới nội bào hoặc các thể chứa protein cơ bản chính của bạch cầu ái toan (MBP) (22). Các thay đổi kiểu hình này có thể tái tạo được trên thực nghiệm bằng cách cho bạch cầu ái toan tiếp xúc với các cytokine kích thích tăng trưởng bạch cầu ái toan như GM-CSF, IL-3, IL-5. Tuy các cytokine này gây thay đổi bạch cầu ái toan (hoạt hóa), chỉ riêng chúng thì không thể tạo ra sự hoạt hóa hoàn toàn bạch cầu ái toan. Các cytokine khác và các kích thích tố từ mô hoặc lưới ngoại bào có chức năng tăng cường khả năng hoạt động của bạch cầu ái toan.

Các chức năng miễn dịch của bạch cầu ái toan vẫn còn đang được nghiên cứu. Ngoài việc hoạt động như một bạch cầu “chức năng” (effector leukocyte), bạch cầu ái toan còn có vai trò tương tác với tế bào lympho và các tế bào khác. Với tư cách là bạch cầu chức năng, bạch cầu ái toan tiết ra các chất điều hòa lipid đặc hiệu , ví dụ leukotriene C4, và các cytokine khác. Ngoài ra, bạch cầu ái toan còn chứa các protein mang điện tích dương cao trong các hạt nguyên sinh chất của nó. Sự giải phóng các protein này có thể phá hủy tổ chức. Một ích lợi của các protein này là chúng có thể diệt giun sán. Mức độ tham gia của bạch cầu ái toan trong đáp ứng miễn dịch với giun sán, đặc biệt giai đoạn ấu trùng sớm, để diệt các ký sinh trùng đó hiện còn chưa rõ (21, 23).

Ở các bệnh nhân có lượng bạch cầu ái toan tăng nhiều, các bạch cầu ái toan này có thể phá hủy các cơ quan, rõ nhất là tim. Sự phá hủy tim có thể từ mức hoại tử sớm dẫn đến huyết khối và xơ hóa cơ tim - nội tâm mạc. Hiện tượng này gặp ở hội chứng cường bạch cầu ái toan (24), ung thư biểu mô và lymphoma, nhiễm các ký sinh trùng (giun xoắn, giòi da di chuyển, loiasis hoặc các giun chỉ khác (25-29). Về mặt bệnh lý, xơ hóa cơ tim do bạch cầu ái toan, được mô tả đầu tiên bởi Loeffler (30), hoàn toàn giống với xơ hóa nội mạc cơ tim nhiệt đới (31, 32). Mặc dù nhiều bệnh có tăng bạch cầu ái toan có thể gây các dạng bệnh tim như nhau, một số bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan lại không bao giờ xuất hiện bệnh tim. Do đó, quá trình bệnh sinh của tổn thương tim do bạch cầu ái toan cần phải có bạch cầu ái toan và các yếu tố khác hiện còn chưa rõ.

Các yếu tố vật chủ ảnh hưởng tới đáp ứng của bạch cầu ái toan

Một số nghiên cứu xác định ngưỡng trên của giá trị bạch cầu ái toan bình thường trong máu ngoại vi đã được tiến hành, và theo đó, tăng bạch cầu ái toan trong máu được định nghĩa là số lượng bạch cầu ái toan trên 450 tế bào/ml máu. Các nghiên cứu đã xuất bản đều dùng ngưỡng từ 350-500 tế bào. Tăng tỷ lệ % bạch cầu ái toan nhưng không tăng số lượng tuyệt đối do giảm bạch cầu các dòng khác có thể khiến định hướng nhầm.

Nhiều yếu tố vật chủ và các kích thích khác ảnh hưởng tới lượng bạch cầu ái toan ngoại vi (Box 125-4). Số lượng bạch cầu ái toan thay đổi trong ngày, cao nhất vào buổi sáng sớm và thấp nhất vào buổi trưa. Bạch cầu ái toan cũng cao hơn ở trẻ chu sinh và giảm đi khi trẻ lớn dần. Bạch cầu ái toan giảm khi có thai, còn trong khi chuyển dạ thì gần như biến mất khỏi máu ngoại vi (33). Adrenaline làm giảm nhanh bạch cầu ái toan ngoại vi sau 1 giai đoạn tăng thoáng qua. Propranolol tăng bạch cầu ái toan 30% và chặn lại tác động của adrenaline (34). Tiêm 100mg hydrocortisone làm giảm bạch cầu ái toan ngoại vi 35% trong vòng 1h, và bạch cầu ái toan ngoại vi biến mất sau 4h tiêm steroid (34, 35). Corticoid làm giảm độ tập trung bạch cầu ái toan ở mô theo một số cơ chế trong đó có apoptosis (36). Các nhiễm trùng sinh mủ cấp, bao gồm cả vi khuẩn và virus, và các quá trình gây viêm cấp đều gây giảm bạch cầu ái toan (34, 35, 37). Thậm chí chúng còn tạm thời loại bỏ toàn bộ bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi. Bạch cầu ái toan giảm trong sốt rét (SR) (11, 12). Hiện tượng giảm bạch cầu ái toan trong sốt rét còn kéo dài đến khi hết sốt và hết ký sinh trùng, sau đó là tăng trong giai đoạn hồi phục (12). Nếu cần biết bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan hay không, cần đếm lại bạch cầu sau khi bệnh nhân đã phục hồi.

Bảng 125-1. Các giun sán gây tăng bạch cầu ái toan

Các hình thái tăng bạch cầu ái toan 

Các đặc điểm của đáp ứng tăng bạch cầu ái toan có thể hữu ích cho quá trình chẩn đoán là: mức tăng, thời gian, hình thái (liên tục hay ngắt quãng), và các triệu chứng kèm theo. Nếu một người có tiền sử tiếp xúc với vùng nhiệt đới, thời gian từ lúc phơi nhiễm đến lúc xuất hiện tăng bạch cầu ái toan cũng có ích. Tăng bạch cầu ái toan nên được đánh giá bằng mức tăng chứ không chỉ là có tăng hay không. Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối trên 3000/ml được coi là tăng ở mức cao. Một số hình thái khác nhau của tăng bạch cầu ái toan có thể gặp ở các bệnh ký sinh trùng. Các yếu tố ảnh hưởng đến những hình thái đó là loại ký sinh trùng, giai đoạn phát triển của ký sinh trùng, vị trí cư trú trong cơ thể, sự toàn vẹn của hàng rào giữa ký sinh trùng và vật chủ, khả năng sinh tồn của ký sinh trùng cũng như nhiều yếu tố vật chủ khác (Bảng 125-1) (1). Trong một số bệnh ký sinh trùng, tăng bạch cầu ái toan chỉ rõ trong một giai đoạn phát triển của ký sinh trùng. Một ví dụ là giun đũa, ký sinh trùng này chỉ gây tăng bạch cầu ái toan trong giai đoạn ấu trùng qua phổi. Giun trưởng thành sống trong ruột không gây tăng bạch cầu ái toan. Một số ký sinh trùng khác, ví dụ sán dây Diphyllobothrium latum và Taenia saginata mà chu kỳ chỉ trong ruột thì không gây tăng bạch cầu ái toan hoặc tăng rất ít cho dù chúng có thể sống rất lâu và phát triển chiều dài. Bảng 125-1 liệt kê các ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan và các vị trí ký sinh chính.

Một số ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan mức cao trong một giai đoạn phát triển (Bảng 125-2), sau đó là tăng bạch cầu ái toan mức trung bình hoặc thấp kéo dài. Nhiễm sán máng cấp (38, 39), giai đoạn ấu trùng di chuyển của giun đũa (40) và giun móc (41) đều gây tăng bạch cầu ái toan mức cao, sau đó giảm xuống trong giai đoạn nhiễm ký sinh trùng mạn tính. Trong các thực nghiệm về nhiễm giun móc, bạch cầu ái toan tăng mạnh sau nhiễm giun 2-3 tuần, đỉnh điểm giữa tuần 5 và 9, sau đó giảm dần. Ở những người bị nhiễm từ 45-50 ấu trùng, mức bạch cầu ái toan cao nhất từ 1350 đến 3828 tế bào/ml (41). Khi giun móc không được điều trị, tăng bạch cầu ái toan sẽ mất dần nhưng có thể tồn tại trong vài năm (42). Tăng bạch cầu ái toan kéo dài có lẽ là do hiện tượng gắn của giun trưởng thành vào niêm mạc ruột, gây tổn thương mô nhẹ và liên tục kích thích bạch cầu ái toan, đặc biệt trong những ca nhiễm giun nặng (43). Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong máu và phổi, thường là thoáng qua, do quá trình di cư qua phổi của giun (đũa, móc) thường kéo dài vài tuần hoặc vài tháng (40, 44, 45). Tăng bạch cầu ái toan ở giun lươn thường lên xuống thất thường theo thời gian, cao trong thời kỳ di cư qua phổi và thấp/trung bình trong thời kỳ nhiễm mạn tính. Khi có hội chứng nhiễm giun lươn quá mức (hyperinfection), bạch cầu ái toan có thể rất cao hoặc không có, tùy thuộc đặc điểm của vật chủ và tác dụng ức chế của corticoid hay bội nhiễm vi khuẩn (46). Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong giun xoắn cấp tính thường biến mất khi ấu trùng được bọc bằng vỏ xơ tại cơ (loại trừ loài T.pseudospiralis không tạo kén có thể gây viêm cơ tăng bạch cầu ái toan kéo dài) (47). Các ký sinh trùng nằm trong kén tại các tổ chức, ví dụ kén sán chó (echinococcus) hoặc sán lợn, và được ngăn cách với vật chủ bằng vỏ kén thường không gây tăng bạch cầu ái toan trừ khi kén bị vỡ/rò gây thoát kháng nguyên ký sinh trùng. Sự rò dịch từ kén sán chó có thể kích thích tăng bạch cầu ái toan và gây các phản ứng dị ứng (mày đay, co thắt phế quản) hoặc phản vệ (48, 49). Hiện tượng phá vỡ các hàng rào ngăn cách hoặc sự phân hủy khi ký sinh trùng chết có thể tạo ra phản ứng tổ chức mạnh, tăng bạch cầu ái toan và các triệu chứng cấp tính.

Các ký sinh trùng trưởng thành sống và di chuyển trong tổ chức, ví dụ Loa loa và Gnathostoma spinigerum, tạo ra kích thích tăng bạch cầu ái toan liên tục (28, 50). Nhiều loại giun chỉ cũng gây tăng bạch cầu ái toan liên tục.

Mức độ của đáp ứng tăng bạch cầu ái toan và sự biểu hiện các triệu chứng khác sẽ thay đổi tùy vào độ tuổi khi phơi nhiễm lần đầu, tình trạng miễn dịch của vật chủ, và số lượng cũng như thời gian của các lần phơi nhiễm tiếp theo. Người sống tạm thời trong vùng dịch tễ và người sống lâu dài có đáp ứng khác nhau (51). Nhiễm giun Loa loa ở người sống tạm thời trong vùng lưu hành thường gây ra đáp ứng miễn dịch mạnh, tăng bạch cầu ái toan mức cao, và một số triệu chứng nặng khác không gặp ở người bản địa (28). Người sống tạm thời mắc chứng phù Calabar cao hơn (95% vs. 16%) và ít khả năng tìm thấy ấu trùng (10% vs. 90%) so với dân cư bản địa (28, 52). Với sán máng, những người chưa phơi nhiễm bao giờ, chưa có miễn dịch và không phải dân bản địa có thể mắc hội chứng sốt Katayama của nhiễm sán máng cấp tính (38, 39, 53).

Bảng 125-2. Các ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan mức độ cao

Dịch tễ học

Các nghiên cứu được công bố đã cho thấy các nhiễm trùng thường gây tăng bạch cầu ái toan ở những khách lữ hành đến vùng nhiệt đới (54). Một nghiên cứu ở London đã đánh giá 261 bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan (>500 tb/ml) nhập viện từ 10/97 đến 3/02 theo một quy trình thống nhất và 1 phòng xét nghiệm (55). Chẩn đoán có liên quan tới các tiếp xúc ở vùng nhiệt đới đã được xác lập ở 64% số ca, trong đó hay gặp nhất là sán máng (33%), giun lươn (25%), giun móc (5.3%), onchocerciasis (4.2%), loa loa (2.3%), giun đũa (2.3%) và giun tóc (2.3%). Ở 17% số bệnh nhân nhiễm hơn 1 loại ký sinh trùng. (Một số nghiên cứu khác xin được lược bỏ, bạn đọc có thể tìm nguyên bản để biết chi tiết).

Tỷ lệ mắc các loại giun sán gây tăng bạch cầu ái toan là khác nhau tùy từng quần thể và phụ thuộc vào nguồn gốc địa lý, tiền sử phơi nhiễm và các hoạt động của họ liên quan đến phơi nhiễm. Mặc dù tăng bạch cầu ái toan là một dấu ấn hữu ích giúp hướng tới một bệnh ký sinh trùng, rất nhiều bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng không có hiện tượng tăng bạch cầu ái toan khi thăm khám (59). Không tăng bạch cầu ái toan không có nghĩa là không thể mắc sán máng, giun lươn hay các loại giun sán khác vốn gây tăng bạch cầu ái toan. Ví dụ trong số 1107 bệnh nhân nhiễm sán máng gặp ở UK, chỉ 44% có tăng bạch cầu ái toan (60). Khi một bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với 1 loại ký sinh trùng, rất cần tìm ký sinh trùng đó cho dù bạch cầu ái toan không tăng (59). Rất nhiều loại giun sán có thể sống nhiều năm trong cơ thể (Box 125-5).

So với những người chưa bao giờ ra khỏi vùng ôn đới, những người đã từng tới vùng nhiệt đới có nguy cơ cao nhiễm các loại nhiễm trùng gây tăng bạch cầu ái toan. Tăng bạch cầu ái toan ở vùng ôn đới chủ yếu là do căn nguyên không nhiễm trùng. Một nguyên tắc cơ bản khi khám 1 bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan: nếu bệnh nhân đó có tiền sử đến vùng nhiệt đới, nghĩ tới ký sinh trùng đầu tiên, nếu bệnh nhân chưa bao giờ đến vùng nhiệt đới, nghĩ tới căn nguyên không nhiễm trùng đầu tiên.

Rất nhiều nhiễm trùng có tăng bạch cầu ái toan được gặp ở những người phơi nhiễm kéo dài hoặc lặp lại. Nói chung, sán lợn, onchocerciasis, loiasis, giun chỉ bạch huyết, paragonimiasis, và sán lá gan nhỏ là rất hiếm ở những người có thời gian phơi nhiễm ngắn (một vài tuần hoặc ngắn hơn). Tuy đa số các ca nhiễm giun chỉ Loa loa đều có thời gian phơi nhiễm dài, một vài trường hợp đã được thông báo ở những người có thời gian tiếp xúc dưới 1 tháng (61). Khi khám bệnh nhân, cần nhớ 1 số điều kiện tiên quyết của nhiễm trùng có triệu chứng. Phơi nhiễm nhiều lần đôi khi là điều kiện cần để tạo ra số ký sinh trùng đủ lớn gây triệu chứng, ví dụ giun móc. Đối với các loại nhiễm trùng mà chỉ cần phơi nhiễm 1 lần đã gây bệnh thì khả năng mắc bệnh phụ thuộc vào vùng có nguy cơ rộng đến mức nào và người đó có tiếp xúc không. Nhiễm sán máng chỉ sau 1 lần phơi nhiễm ngắn đã được thông báo nhiều lần (38, 53). Do sự khác biệt về đáp ứng miễn dịch đối với ký sinh trùng, một người chưa có miễn dịch khi vào vùng lưu hành bệnh có thể mắc triệu chứng nặng hơn và bạch cầu ái toan tăng cao hơn với chỉ 1 lượng ký sinh trùng nhỏ khi so với người dân bản địa.

Nguồn:

Mary E. Wilson, Peter F. Weller; Guerrant’s book; Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức.  http://bacsinoitru.vn/f61/tang-bach-cau-ai-toan-trong-cac-benh-nhiem-trung-3107.html

CHIA SẺ BÀI VIẾT