Cơ chế rối loạn nhịp (giải thích ngắn gon)

CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM (Giải thích ngắn gọn)

1. Nhịp tim (tần số tim)

Nhịp tim bình thường có f = 60 -100 nhịp/phút

Nhịp tim nhanh khi f ≥100 nhịp/phút

Nhịp tim chậm khi f <60 nhịp/phút

2. Cơ tim

Có hai loại tế bào là tế bào phát nhịp và tế bào cơ:

- Tế bào phát nhịp có tính khử cực tự động: tế bào nút xoang phát nhịp f = 60-100 nhịp/phút; tế bào nút nhĩ thất phát nhịp f = 40-60 nhịp/phút; tế bào bó His và mạng Purkinje phát nhịp f <40 nhịp/phút. Xung có tần số cao hơn sẽ ức chế các cấu trúc phát nhịp có tần số thấp hơn, nên bình thường nút xoang là chủ nhịp.

- Tế bào cơ tim: có chức năng co bóp.

3. Khử cực tế bào

- Khử cực tế bào phát nhịp:

                              Hình 1.                                              Hình 2.                                                Hình 3.

Hình 1 là điện thế khử cực tế bào nút xoang bình thường. Khác với các tế bào bình thường, pha tái cực điện thế tăng dần, khi đạt cường độ ngưỡng thì xuất hiện khử cực tế bào.

Hình 2 và 3 là chậm khử cực tế bào nút xoang bằng cách kéo dài thời gian tái cực. Có ba cách thứ nhất làm chậm quá trình tái cực (đường b trong hình 2), thứ hai làm tăng phân cực tế bào (đường c trong hình 2), thứ ba tăng điện thế ngưỡng (đường b trong hình 3).

- Khử cực tế bào cơ tim

                Hình 4. Khử cực tế bào cơ tim                                  Hình 5. Các giai đoạn trơ và dễ kích thích

Hình 4. Pha 0 là khử cực nhanh (a: thời gian khử cực), pha 1 tái cực sớm, pha 2 bình nguyên, pha 3 tái cực nhanh (b: thời gian tái cực), pha 4 điện thế nghỉ là pha đi ngang tế bào trở lại trạng thái phân cực, tuy nhiên cuối pha tái cực 3 tương ứng cuối sườn xuống sóng T trên điện tim, điện thế đi thấp xuống một chút làm phân cực tế bào giảm nghĩa là tế bào dễ bị kích thích hơn.

Giai đoạn trơ tuyệt đối (tương ứng pha 1 và 2 trên hình 5) bất kỳ kích thích nào cũng không gây được khử cực. Giai đoạn trơ tương đối (tương ứng pha 3 trên hình 5) kích thích mạnh có thể gây được khử cực tế bào. Giai đoạn dễ kích thích (cuối pha 3 tương ứng cuối sườn xuống của sóng T trên điện tim ở hình 5) chỉ cần kích thích nhẹ cũng có thể gây được khử cực tế bào chẳng hạn như kích thích của ngoại tâm thu rơi vào thời gian này (hiện tượng R on T).

4. Cơ chế rối loạn nhịp

4.1. Rối loạn nhịp nhanh

Có hai cơ chế: thay đối tính tự động và thay đổi tính dẫn truyền xung động.

- Thay đổi tính tự động cũng có hai cơ chế: tăng tính tự động và hiện tượng khởi kích (hiện tượng lẩy có - triger). Thay đổi tính tự động có 3 trường hợp:

Tăng tính tự động tại nút xoang hoặc tăng tính tự động ngoài nút xoang (hệ dẫn truyền) gây nhịp nhanh xoang như sốt, vận động thể lực, cường giáp do cường thần kinh giao cảm, thiếu oxy, giảm Kali máu.

Tính tự động bất thường: khử cực tự động do tăng kali nội bào, giảm pH máu (toan máu), tăng catecholamin (cường thần kinh giao cảm) gây nhịp nhanh nhĩ, nhịp thất gia tốc, nhịp nhanh thất trong giai đoạn NMCT cấp hoặc do tái tưới máu.

- Hiện tượng khởi kích (triger – lẩy cò): do hậu khử cực sớm trong pha 2 hay pha 3 với điều kiện là QT dài gây xoắn đỉnh, hoặc do hậu khử cực muộn trong pha 4 gây NTT thất.

Biểu đồ 1. Cơ chế rối loạn nhịp

- Thay đổi tính dẫn truyền xung động do vòng vào lại, có hai loại: vòng vào lại giải phẫu và vòng vào lại chức năng.

+ Vòng vào lại giải phẫu (tồn tại cầu Kent, vào lại nút nhĩ thất, sẹo cơ tim sau nhồi máu).

Cầu Kent có thể dẫn truyền xuôi chiều (xuôi theo nút nhĩ thất, ngược theo cầu Kent) hoặc dẫn truyền ngược chiều (ngược nút nhĩ thất, xuôi theo cầu Kent).

Nút nhĩ thất: xung từ nút xoang xuống nút nhĩ thất theo hai đường: đường dẫn truyền nhanh và đường dẫn truyền chậm. Bình thường dẫn truyền đi theo đường nhanh, đường chậm bị chặn do kích thích đến vào lúc trơ của đường nhanh. Vì lý do nào đó đường dẫn truyền nhanh bị ức chế một chiều xuôi, kích thích theo đường chậm đến nút nhĩ thất sẽ đi theo hai đường một đường xuôi tới bó His, một đường ngược hướng đường nhanh gây ra vòng vào lại.

+ Vòng vào lại chức năng: do thay đổi chệnh lệch điện học các tế bào, gây ra rung nhĩ, rung thất.

4.2. Rối loạn nhịp chậm

- Do thay đổi tính tự động biểu hiện giảm tính tự động nút xoang gặp trong cường phó giao cảm gây tăng tái cực, giảm Na⁺ đi vào.

- Do thay đổi dẫn truyền xung động: block dẫn truyền, hội chứng suy nút xoang, thiếu máu, do thuốc…

5. Lâm sàng rối loạn nhịp

(Xem bài: https://hahoangkiem.com/benh-tim-mach/roi-loan-nhip-tim-phan-loai-chan-doan-va-dieu-tri-309.html)

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm

CHIA SẺ BÀI VIẾT