Block nhĩ thất (AV block) trên điện tâm đồ

Cập nhật: 25/07/2019 Lượt xem: 31698

Block nhĩ thất (AV block) trên điện tâm đồ

1. Block nhĩ thất (AV block) cấp I

- Định nghĩa: PR >200ms (1 ô vuông lớn). Block nhĩ thất (AV) rõ ràng nếu khoảng PR >300ms.

Block nhĩ thất (AV) cấp 1 (khoảng PR > 200 ms).

Block nhĩ thất (AV) rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

- Nguyên nhân: Tăng trương lực phế vị; tập luyện thể thao; Nhồi máu cơ tim (MI) thành dưới; phẫu thuật van hai lá; viêm cơ tim (ví dụ như bệnh Lyme); hạ kali máu; các loại thuốc chặn nút nhĩ thất (AV node) (thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin, amiodarone); có thể là một biến thể bình thường.

- Ý nghĩa lâm sàng: Không gây rối loạn huyết động. Không có điều trị cụ thể cần thiết.

2. Block nhĩ thất (AV) cấp II: 

Vắng mặt không thường xuyên QRS và T sau sóng P có nguồn gốc xoang.

2.1. Loại I (Wenckebach – Mobitz 1):

Kéo dài tăng dần khoảng PR trước khi bỏ QRS.

- Định nghĩa: Khoảng PR dài dần, cuối cùng là sóng P không có QRS. Khoảng PR dài nhất ngay trước khi bỏ nhịp. Khoảng PR là ngắn nhất ngay sau khi bỏ nhịp.

- Các đặc điểm khác: Khoảng PP vẫn tương đối ổn định. Sự gia tăng lớn nhất khoảng PR thường là giữa nhịp đập đầu tiên và thứ hai của chu kỳ. Khoảng RR dần dần rút ngắn với mỗi nhịp đập của chu kỳ. Hình Wenckebach có xu hướng lặp lại trong P: QRS với tỷ lệ là 3:2, 4:3 hoặc 5:4.

Chu kỳ Wenckebach điển hình

Đầu mối đầu tiên có sự hiện diện của block nhĩ thất (AV) Wenckebach trên điện tâm đồ này là phức bộ QRS cụm thành từng nhóm, cách nhau bằng khoảng tạm dừng ngắn, hiện tượng này thường đại diện cho block nhĩ thất (AV) độ 2.

Ở cuối mỗi nhóm là một sóng P không dẫn, khoảng PR dài dần từ phức bộ tiếp theo. Hình Wenckebach được lặp đi lặp lại trong chu kỳ 5 sóng P đến 4 phức bộ QRS (khả năng dẫn 5/4).

Sự gia tăng khoảng PR từ phức bộ đến phức bộ tiếp theo là khó thấy. Tuy nhiên, sự khác biệt rõ ràng hơn nếu so sánh khoảng PR đầu tiên và cuối cùng trong chu kỳ.

Khoảng PP tương đối ổn định mặc dù các bất thường của phức bộ QRS.

- Cơ chế: Mobitz I thường là do block dẫn truyền hồi phục ở mức độ nào đó của nút nhĩ thất. Hư hỏng chức năng các tế bào nút nhĩ thất có xu hướng dần dần tăng cho đến khi không thực hiện được xung. Điều này khác với các tế bào của hệ thống His-Purkinje có xu hướng không đột ngột và bất ngờ (tức là sinh ra block Mobitz II).

- Nguyên nhân: Các loại thuốc như thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin, amiodarone. Tăng trương lực phế vị (ví dụ như vận động viên). Nhồi máu cơ tim (MI) thành dưới. Bệnh viêm cơ tim. Sau phẫu thuật tim (sửa chữa van hai lá, sửa chữa Fallot 4).

- Ý nghĩa lâm sàng: Mobitz I thường là một rối loạn nhịp lành tính, gây rối loạn huyết động tối thiểu và ít nguy cơ tiến triển thành block nhĩ thất (AV) độ ba. Bệnh nhân không có triệu chứng không cần điều trị. Bệnh nhân có triệu chứng thường đáp ứng với atropine. Tạo nhịp vĩnh viễn ít khi cần thiết.

Một ví dụ về Wenckebach Mobitz I ở một bệnh nhân nhịp tiến triển sau phẫu thuật van hai lá.

Gai đặt máy tạo nhịp nhỏ trước phức bộ QRS. Khoảng cách giữa các gai nhịp tăng dần cho đến khi có một nhịp tăng đột biến không dẫn.

2.2. Loại II (Mobitz II)

- Định nghĩa: Các sóng P vẫn đều đặn nhưng có những sóng P không có QRS đi kèm. Các sóng P có QRS đi kèm có khoảng PQ bình thường mà không bị dài dần như Mobitz 1.

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế chức năng dẫn truyền nút nhĩ thất (AV) (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc của hệ thống dẫn truyền bị hư hại (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Khoảng thời gian RR xung quanh nhịp không dẫn (s) là bội số chính xác của khoảng thời gian RR trước đó (ví dụ như tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó do một nhịp giảm duy nhất, ba cho hai nhịp đập không dẫn, vv).

Ví dụ về Mobitz II

Các mũi tên chỉ "bỏ" phức bộ QRS (tức là sóng P không dẫn).

- Cơ chế: Mobitz II thường là do thất bại dẫn truyền ở cấp độ hệ thống His-Purkinje (tức là dưới nút nhĩ thất).

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế chức năng dẫn truyền nút nhĩ thất (AV) (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc của hệ thống dẫn truyền bị thiệt hại (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Bệnh nhân thường có từ trước block nhánh trái (LBBB) hoặc block hai nhánh, và block nhĩ thất (AV) độ 2 được tạo ra bởi sự không dẫn liên tục của bó còn lại.

Trong khoảng 75% các trường hợp, block dẫn truyền ở phía xa nhánh của bó his, tạo ra phức bộ QRS rộng. Trong 25% còn lại các trường hợp, block dẫn truyền nằm trong nhánh bó his, tạo ra phức bộ QRS hẹp.

Không giống như Mobitz I, là sản phẩm của sự hư hỏng tiến triển của các tế bào nút nhĩ thất (AV), Mobitz II là "tất cả hoặc không có gì" hiện tượng mà trong đó các tế bào của His-Purkinje đột ngột và bất ngờ không dẫn truyền một xung nhịp trên thất.

Có thể không có mô hình cho block dẫn truyền, hoặc có thể có một mối quan hệ cố định giữa các sóng P và phức bộ QRS, ví dụ như block nhĩ thất (AV) 2:1, 3:1. 

- Nguyên nhân của Mobitz II:

+ Nhồi máu cơ tim (MI) thành trước (do nhồi máu vách ngăn với hoại tử của các bó nhánh).

+ Xơ hóa vô căn của hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre hoặc bệnh Lev).

+ Phẫu thuật tim (đặc biệt là phẫu thuật xảy ra gần các vách ngăn, ví dụ như sửa chữa van hai lá).

+ Tình trạng viêm (sốt thấp khớp, viêm cơ tim, bệnh Lyme).

+ Tự miễn (lupus ban đỏ, xơ cứng toàn thân).

+ Bệnh cơ tim thâm nhập (amyloidosis, haemochromatosis, sarcoidosis).

+ Tăng kali máu.

+ Các loại thuốc: thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin, amiodarone.

- Ý nghĩa lâm sàng:

Mobitz II có liên quan đến sự bất ổn huyết động nhiều hơn so với Mobitz I, chậm nhịp tim nặng và tiến triển thành block nhĩ thất (AV) độ 3. Khởi đầu của sự bất ổn huyết động có thể là đột ngột và bất ngờ, gây ngất (Stokes-Adams) hoặc đột tử do tim. Nguy cơ suy tâm thu khoảng 35% mỗi năm.

Mobitz II cần nhập viện ngay lập tức để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và cuối cùng là đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn. Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1): mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Block nhĩ thất (AV) cao: mức độ block nhĩ thất (AV) cấp II với tỷ lệ P/QRS cao, tạo ra tần số thất rất chậm.

2.3. Block nhĩ thất (AV) cấp III (block nhĩ thất hoàn toàn)

- Định nghĩa:

Không có bất kỳ mối quan hệ nào giữa P nguồn gốc xoang và QRS (tần số QRS thấp hơn tần số P. Phân biệt với phân ly nhĩ thất có tần số thất > tần số nhĩ).

Bệnh nhân có block nhĩ thất (AV) cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Trong block nhĩ thất cấp 3 (Block nhĩ thất (AV) hoàn toàn), vắng mặt hoàn toàn dẫn truyền nhĩ thất (AV), không có các xung điện trên thất được dẫn đến các tâm thất.

Nhịp thất được duy trì bởi thoát bộ nối hoặc thất. Ngoài ra, bệnh nhân có thể bị ngừng thất dẫn đến ngất (nếu tự chấm dứt) hoặc chết đột ngột (nếu ngừng thất kéo dài).

Thông thường bệnh nhân sẽ có nhịp tim chậm nghiêm trọng so với nhịp tâm nhĩ, nhịp nhĩ và thất độc lập, tức là nhĩ thất (AV) phân ly .

Block nhĩ thất hoàn toàn: Tần số nhĩ khoảng 100 bpm. Tấn số thất khoảng 40 bpm.

Nhịp nhĩ và nhịp thất độc lập, không có bằng chứng cho thấy bất kỳ xung tâm nhĩ được dẫn đến các tâm thất.

- Cơ chế:

Block nhĩ thất hoàn toàn về cơ bản là điểm kết thúc của một trong hai block nhĩ thất (AV) Mobitz I hoặc Mobitz II. Có thể là do hư hỏng chức năng của các tế bào nút nhĩ thất (AV) tiến triển theo Mobitz I. Ví dụ như thứ phát tăng trương lực phế vị trong giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim (MI) thành dưới. Ngoài ra, có thể do thất bại đột ngột, hoàn toàn dẫn truyền của hệ thống His-Purkinje, ví dụ như thứ phát nhồi máu vách ngăn ở phía trước cấp.

Atropine trước đây được cho là có nhiều khả năng đối phó và có tiên lượng tổng thể tốt hơn.

- Nguyên nhân của block nhĩ thất hoàn toàn:

Những nguyên nhân đều giống nhau như block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I và Mobitz II. Các bệnh nguyên quan trọng nhất là: Nhồi máu cơ tim thành dưới; thuốc chặn nút nhĩ thất (AV) (như thuốc chẹn kênh calci, chẹn beta, digoxin); thoái hóa tự phát của hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre hoặc bệnh Lev).

- Ý nghĩa lâm sàng:

Bệnh nhân có block nhĩ thất (AV) cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

- Chẩn đoán phân biệt:

Block nhĩ thất (AV) hoàn toàn không nên nhầm lẫn với:

Block nhĩ thất (AV) cao: Là loại block nhĩ thất (AV) cấp 2 nghiêm trọng với tỷ lệ thất rất chậm nhưng vẫn còn một số bằng chứng cho thấy thỉnh thoảng có dẫn truyền  nhĩ thất (AV).

Phân ly  nhĩ thất (AV): Thuật ngữ này cho biết sự xuất hiện của các cơn co bóp tâm nhĩ và tâm thất độc lập và có thể được gây ra bởi tổn thương thực thể khác hơn là block  nhĩ thất (AV) hoàn toàn. Ví dụ: "Phân ly giao thoa" do sự hiện diện của nhịp tâm thất như AIVR hoặc nhanh thất (VT).

Ví dụ 1

Block nhĩ thất hoàn toàn: Tần số nhĩ là ~ 85 bpm. Tần số thất là ~ 38 bpm. Không có xung tâm nhĩ nào dẫn đến các tâm thất. Nhịp thất được duy trì bởi thoát bộ nối. Chỉ dấu độ chênh ST chênh xuống chỉ ra rằng nguyên nhân là  nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) thành dưới. 

Ví dụ 2

Block nhĩ thất hoàn toàn: Tần số nhĩ là ~ 60 bpm. Tần số thất là ~ 27 bpm. Không có xung tâm nhĩ nào dẫn xuống các tâm thất. Có nhịp thoát thất chậm. 

Ví dụ 3

Block nhĩ thất hoàn toàn: Tần số nhĩ 100 bpm. Tần số thất chỉ có 15 bpm! Bệnh nhân này cần được điều trị khẩn cấp với atropine / isoprenaline và máy tạo nhịp! 

Ví dụ 4

Block nhĩ thất (AV) hoàn toàn: Phân ly nhĩ thất (AV) Isorhythmic (dải nhịp dài): Tần số nhĩ ~ 85 bpm. Tần số thất ~ 42bpm. Có nhịp thoát bộ nối.

Khi tỷ lệ thất khoảng một nửa tỷ lệ nhĩ, nhịp này nhìn dường như là block nhĩ thất (AV) cấp hai với 2/1 dẫn. Tuy nhiên xét kỹ hơn khoảng PR thay đổi, với một số các sóng P chồng lên phức QRS. Tỷ lệ thất vẫn thường xuyên. Điều này khẳng định rằng các xung tâm nhĩ không được dẫn truyền đến các tâm thất. Mối quan hệ rõ ràng giữa các sóng P và QRS chỉ xảy ra một cách tình cờ (= isorhythmic AV phân ly).

 


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề

Bệnh thận - Tiết niệu

    Bệnh tim mạch

      Bệnh cơ-xương-khớp

        Bệnh nội tiết-chuyển hóa

          Bệnh tiêu hóa

            Bệnh phổi - phế quản

              Bệnh Thần kinh - Tâm thần

                Bệnh truyền nhiễm

                  Bệnh nhi khoa

                    Cận lâm sàng

                      Bệnh khác

                        Thuốc

                          Vật lý trị liệu

                            Phục hồi chức năng

                              Tư vấn và Chia sẻ thông tin

                                Sách đã xuất bản của Hà Hoàng Kiệm

                                  Bài báo khoa học

                                    SÁCH CỦA TÔI