Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS)

Cập nhật: 25/07/2019 Lượt xem: 4869

Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS)

1. Có 2 bệnh

- Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI)

- Đau thắt ngực không ổn định (UA)

2. Hình ảnh điện tim

- Có hai bất thường ECG chính nhìn thấy ở NSTEACS:

+ Đoạn ST chênh xuống.

+ Sóng T dẹt hoặc đảo ngược.

- Hình điện tâm đồ khác của thiếu máu cục bộ:

+ Sóng T đỉnh cấp hoặc giả bình thường của đảo ngược trước sóng T (tức là trở thành thẳng đứng) chỉ ra nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) tối cấp.

+ Khác: ít được biết đến với đặc điểm của điện tâm đồ thiếu máu cục bộ cơ tim là sóng U đảo ngược.

- Hình thái của đoạn ST chênh xuống:

+ ST chênh xuống có thể là upsloping (đi lên), downsloping (đi xuống), hoặc horizontal (đi ngang).

+ ST chệnh xuống đi ngang hoặc đi dốc xuống (downsloping) ≥ 0,5 mm tại điểm J ở ≥ 2 đạo trình liên tiếp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

+ ST chênh xuống ≥ 1 mm là đặc biệt hơn và nói lên một tiên lượng xấu hơn.

+ ST chệnh xuống ≥ 2 mm ở ≥ 3 chuyển đạo có liên quan đến một xác suất cao của nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) và dự đoán tỷ lệ tử vong đáng kể (35% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày).

+ ST chênh xuống đi dốc lên (Upsloping) là không nói lên thiếu máu cục bộ cơ tim.

ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), (horizotal) (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim

- Phân bố của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ cơ tim có thể có mặt trong một số đạo trình thay đổi và có hình thái biến đổi:

+ ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim thường phổ biến xuất hiện ở đạo trình I, II, V4 - V6 và một số đạo trình bổ xung thay đổi.

+ ST chênh xuống phổ biến cộng với ST chênh lên ở aVR > 1 mm là gợi ý tắc động mạch vành chính trái.

+ ST chênh xuống ở một vùng đặc biệt (đặc biệt đạo trình vùng dưới hoặc bên cao) có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng do nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI). Độ cao ST tương ứng có thể không rõ ràng và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc thành bên thất trái do tắc động mạch liên thất trước (LMCA): ST chênh xuống, sóng T đảo ngược ở DII, V4-V6

- Sóng T đảo ngược có thể được coi là bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim nếu:

+ Ít nhất 1 mm chiều sâu.

+ Hiện diện trong ≥ 2 đạo trình liên tiếp có sóng R chiếm ưu thế (tỷ lệ R/S > 1).

+ Biến đổi: không có mặt trên điện tâm đồ cũ hoặc thay đổi theo thời gian.

Chú ý. Đảo ngược sóng T chỉ có ý nghĩa nếu nhìn thấy ở đạo trình với phức bộ QRS thẳng đứng (sóng R trội). Sóng T đảo ngược là một biến thể bình thường ở DIII, aVR và V1.

Đảo ngược sóng T phổ biến ở DI, DII, aVL, V5, V6 do thiếu máu cục bộ cơ tim (nổi bật nhất của các đường dẫn bên V5, V6).

3 Hội chứng Wellens

Hội chứng Wellens là một hình sóng T đảo ngược hoặc hai pha ở V2 - V4 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất đặc biệt cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái.

Bệnh nhân hết đau vào thời điểm ghi điện tâm đồ và có men tim bình thường hoặc tăng cao ít, tuy nhiên, có  nguy cơ rất cao nhồi máu cơ tim (MI) thành trước rộng trong 2 - 3 tuần tới.

- Có hai hình thái của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens:

Wellens loại 1: Sóng T sâu đối xứng và đảo ngược.

Wellens loại 2: Sóng T hai pha, với độ lệch ban đầu dương và độ lệch cuối âm.

Wellens loại 1:

Wellens loại 2:

4. Thay đổi đoan ST và sóng T không đặc hiệu

Những thay đổi sau đây có thể xảy ra với thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng không đặc hiệu:

- ST chênh xuống < 0,5 mm.

- Sóng T đảo ngược < 1 mm.

- Sóng T phẳng.

- ST chênh xuống đi dốc lên (Upsloping).

Ví dụ 1

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim: Bất thường nổi bật nhất là ST chênh xuống phổ biến, nhìn thấy ở DI, II và V5 - V6. Điều này phù hợp với thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến. Ngoài ra còn có một số ST chênh lên không rõ ràng ở V1 - V2 và aVR với sóng Q nhỏ ở V1 - V2, cho thấy nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ phổ biến là tắc đoạn gần LAD. 

Ví dụ 2

Thay đổi đối ứng: Sự bất thường rõ ràng nhất là ST chênh xuống đi ngang ở III và aVF. Điều này có thể bị hiểu sai là "thiếu máu thành dưới" - tuy nhiên, thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim không có mặt tại vị trí này. Vùng có ST chênh xuống sẽ nhắc rà soát điện tâm đồ cho dấu hiệu của đối ứng ST cao... Trong trường hợp này có ST chênh lên ít ở aVL.

Ví dụ 3

Hội chứng Wellens: Có sóng T bất thường ở V1 - V4, hai pha ở V1 - V3 và đảo ngược ở V4. Hình này được gọi là  hội chứng loại 2 Wellens và rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch LAD đoạn gần. 

Ví dụ 4a

ST chênh xuống ở một bệnh nhân bị đau ngực: ST chênh xuống phổ biến (DI, DII, V5 - V6) cho thấy thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim. Sóng Q ở DIII với đoạn ST hơi cao cho thấy khả năng là khởi đầu của nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI) thành dưới.

Ví dụ 4b

ECG của cùng một bệnh nhân sau khi điều trị bằng oxy, nitrat, heparin và antiplatelets: Những thay đổi ST đã được giải quyết. Đoạn ST thành dưới và sóng Q ổn định - bệnh nhân có một lịch sử nhồi máu cơ tim (MI) thành dưới từ trước. Troponin tăng, xác nhận ST chênh xuống ban đầu là do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Ví dụ 5

 Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) xuất hiện với sóng U độc lập và đảo ngược: Có sóng U đảo ngược, nổi bật nhất trong dẫn V5 - V6.

Đây là một dấu hiệu không thường xuyên được công nhận nhưng rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh nhân này đã có troponin 12 giờ là 4,0 ng/ml.


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề

Bệnh thận - Tiết niệu

    Bệnh tim mạch

      Bệnh cơ-xương-khớp

        Bệnh nội tiết-chuyển hóa

          Bệnh tiêu hóa

            Bệnh phổi - phế quản

              Bệnh Thần kinh - Tâm thần

                Bệnh truyền nhiễm

                  Bệnh nhi khoa

                    Cận lâm sàng

                      Bệnh khác

                        Thuốc

                          Vật lý trị liệu

                            Phục hồi chức năng

                              Tư vấn và Chia sẻ thông tin

                                Sách đã xuất bản của Hà Hoàng Kiệm

                                  Bài báo khoa học

                                    SÁCH CỦA TÔI