Thai nghén và bệnh thận
Nguồn: Hà Hoàng Kiệm. Thận học lâm sàng. NXB YH. 2010.
PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103
1. Thay đổi sinh lý thận ở người có thai
1.1. Biến đổi huyết áp và cung lượng tim ở người có thai
Trong thời gian thai kỳ, biến đổi chức năng tim mạch xảy ra sớm. Huyết áp giảm trong ba tháng đầu cho đến giữa thai kỳ, trung bình giảm 10 mmHg, làm huyết áp có giá trị trung bình 105/60 mmHg. Huyết áp tăng chậm trở về giá trị bình thường vào ba tháng cuối. Trị số huyết áp cần được so sánh với trước khi có thai hoặc với người phụ nữ bình thường không có thai cùng lứa tuổi.
Cung lượng tim tăng khoảng 40% trong ba tháng đầu, và duy trì trong suốt thời gian có thai.
Vì huyết áp là tích số của cung lượng tim và kháng lực mạch ngoại biên. Ở người có thai, cung lượng tim tăng trong suốt thời kỳ có thai, do vậy huyết áp giảm ở người có thai là do giảm sức kháng mạch ngoại biên ở người có thai. Cơ chế giảm sức kháng mạch ngoại biên ở người có thai chưa được rõ, nhưng người ta đã phát hiện có giảm nhậy cảm của thành mạch máu với norepinephrin và angiotensin II.
Giảm nồng độ natri máu nhẹ xảy ra ở người có thai bình thường, nồng độ natri huyết tương giảm khoảng 5 mEq/l. Giảm nồng độ natri máu dẫn tới giảm độ thẩm thấu máu. Giảm nồng độ natri máu và giảm độ thẩm thấu máu được cho là do điều chỉnh từ hypothalamus (đặt lại ngưỡng ở hypothalamus) hậu quả của tăng giải phóng gonadotropin. Mọi cố gắng điều chỉnh giảm natri máu ở người có thai bình thường là không cần thiết, vì nồng độ natri chỉ thay đổi nhẹ và không có triệu chứng. Cố gắng điều chỉnh sẽ không có hiệu quả, và nồng độ natri máu sẽ tăng dần về bình thường ngẫu phát từ trước khi đẻ đến 1-2 tháng sau đẻ.
1.2. Biến đổi của thận và đường tiết niệu
Thận ở người có thai to lên, đường kính dọc của thận tăng khoảng 1cm (đo qua siêu âm hoặc X-quang trong khi có thai hoặc ngay sau đẻ). Tăng kích cỡ thận là do tăng thể tích mạch máu và thể tích khoang kẽ thận. Nghiên cứu trên động vật đã chứng minh, tăng thể tích thận là do tăng lượng nước, trong khi trọng lượng khô của thận bình thường. Sáu tháng sau đẻ, thể tích thận trở về bình thường, đường kính dọc của thận giảm 1 cm so với ngay sau đẻ. Các nghiên cứu siêu âm cho thấy kích cỡ thận tăng dần trong ba tháng đầu có thai, và giảm nhẹ trong những tuần đầu sau sinh. Sinh thiết thận cho thấy cấu trúc thận bình thường giống như người không có thai, tăng thể tích thận là do tăng tích luỹ nước trong thận.
Đường tiết niệu ở người có thai, thấy giãn nhẹ đài bể thận và niệu quản, bên phải giãn nhiều hơn bên trái. Giãn đường tiết niệu có thể thấy sớm trong ba tháng đầu ở 90% phụ nữ có thai. Nguyên nhân của giãn đường tiết niệu được giải thích là do tác động của hormon gây giảm trương lực cơ trơn đường tiết niệu, và do giãn đám rối tĩnh mạch buồng trứng, đặc biệt phía bên phải, giãn các tĩnh mạch dạ con và các tĩnh mạch khung chậu, nơi mà niệu quản vắt qua động mạch chậu. Các giãn tĩnh mạch này đè ép vào niệu quản, làm cản trở dòng nước tiểu. Chụp UIV thấy đổ đầy ở 1/3 dưới niệu quản giảm. Giãn đường tiết niệu ở người có thai làm dễ nhiễm khuẩn đường tiết niệu, và có thể dẫn tới sai lệch khi thu gom nước tiểu để làm các nghiệm pháp đánh giá chức năng thận, như tính hệ số thanh thải creatinin nội sinh hoặc mức bài xuất protein niệu 24 giờ. Các sai sót này có thể hạn chế được, nếu cho uống nhiều nước khi làm xét nghiệm để làm tăng dòng nước tiểu và nằm nghiêng trong vòng 1 giờ trước khi thu gom nước tiểu.
1.3. Biến đổi dòng máu thận và mức lọc cầu thận
Dòng huyết tương qua thận tăng, bắt đầu từ khi có thai đến giữa kỳ thai, dòng huyết tương tăng trung bình 60%-70%. Dòng huyết tương qua thận giảm dần vào ba tháng cuối, nhưng vẫn cao hơn bình thường khoảng 50-60% so với người phụ nữ không có thai cùng lứa tuổi.
Cùng với tăng dòng huyết tương qua thận, mức lọc cầu thận tăng khoảng 50%, đạt tối đa vào cuối của ba tháng đầu và duy trì tới tuần 36 của thai kỳ. Vì mức lọc cầu thận tăng ít hơn dòng huyết tương qua thận, làm cho phân số lọc ở người có thai giảm (tỉ số mức lọc cầu thận/dòng huyết tương qua thận). Giai đoạn muộn của thai kỳ, phân số lọc tăng dần trở về bình thường giống như người không có thai.
Hệ số thanh thải creatinin nội sinh được dùng để đánh giá mức lọc cầu thận là phương pháp tiện lợi không can thiệp. Ở người có thai, hệ số thanh thải creatinin nội sinh tăng 25% trong bốn tuần đầu có thai và sau đó tăng lên 45% trong chín tuần tiếp theo. Trong ba tháng cuối thai kỳ, hệ số thanh thải creatin nội sinh giảm dần xuống bằng người không có thai. Điểm lưu ý là hệ số thanh thải creatinin nội sinh ở người có thai thấp hơn so với hệ số thanh thải inulin làm cho việc đánh giá mức lọc cầu thận bị thấp hơn giá trị thực.
1.4. Biến đổi chức năng ống thận ở người có thai
Tăng tái hấp thu natri: vì ở người có thai có tăng mức lọc cầu thận, do vậy đòi hỏi ống thận phải tăng tái hấp thu do cân bằng cầu-ống thận. Ở người có thai, lọc natri của thận tăng so với người không có thai do mức lọc cầu thận tăng, mặc dù nồng độ natri máu giảm nhẹ. Ống thận phải tăng tái hấp thu natri để cân bằng với tăng lọc natri của cầu thận. Sử dụng nghiệm pháp tính hệ số thanh thải lithium để đánh giá tái hấp thu natri của ống lượn gần, người ta thấy ống thận tăng tái hấp thu natri.
Giảm acid uric máu: nồng độ acid uric máu ở người có thai giảm do tăng bài xuất acid uric qua thận, làm phân số bài xuất acid uric (tỉ số giữa hệ số thanh thải acid uric/hệ số thanh thải creatinin nội sinh) tăng. Tăng phân số bài xuất acid uric là do giảm tái hấp thu acid uric của ống thận.
Tăng bài xuất glucose qua nước tiểu: ở người có thai, bài xuất glucose qua nước tiểu tăng sớm sau khi có thai. Nếu lượng glucose được lọc qua cầu thận dưới ngưỡng tái hấp thu tối đa glucose (TmG) của ống thận, thì không có glucose trong nước tiểu. Khi lượng glucose được lọc vượt quá ngưỡng TmG thì trong nước tiểu có glucose (ở phụ nữ khoẻ mạnh TmG là 1,6-1,9 mmol/phút, hay 300-500 mg/phút). Lượng glucose được bài xuất qua nước tiểu thay đổi giữa ngày này và ngày khác và không liên quan với nồng độ glucose máu. Sau khi đẻ một tuần thì glucose máu và nước tiểu trở lại trị số bình thường như người không có thai. Về lý thuyết, glucose niệu ở người có thai là do lọc glucose vượt quá ngưỡng tái hấp thu tối đa của ống thận, hoặc do giảm khả năng tái hấp thu của ống thận, hoặc cả hai. Tái hấp thu glucose của ống thận là không hoàn chỉnh, kéo dài 8-12 tuần sau đẻ.
Một số chất khác như nicotinic acid, vitamin C, acid folic, cũng được tăng bài xuất qua nước tiểu ở người có thai, do tái hấp thu của ống thận giảm. Một số amino acid, như glycin, histidin, cystin, taurin, phenylalanin, valin, leucin, và tyroxin, được tăng bài xuất qua nước tiểu ở người có thai. Tăng bài xuất các amino acid cùng với giảm nồng độ các amino acid này trong máu là do tăng mức lọc cầu thận và giảm khả năng tái hấp thu của ống thận.
Độ thẩm thấu huyết thanh giảm sớm, thấp hơn so với người không có thai khoảng 10 mOsm/kg H2O. Giảm độ thấm huyết thanh là do giảm natri máu và các anion kết hợp của natri. Giảm độ thẩm thấu huyết thanh, làm giảm bài tiết hormon kháng lợi niệu AVP, gây ra lợi tiểu ở người có thai. Độ thẩm thấu huyết thanh giảm, giảm bài tiết hormon AVP và giảm cảm giác khát, xảy ra ngay những tuần đầu có thai.
2. Tăng huyết áp ở người có thai
Có ba týp tăng huyết áp có thể xảy ra ở người có thai
2.1. Týp thứ nhất (có tăng huyết áp từ trước khi có thai)
Trường hợp này thường là tăng huyết áp nguyên phát, cũng có thể người phụ nữ bị tăng huyết áp có bệnh nền là bệnh thận. Trong trường hợp phát hiện có tăng huyết áp từ trước khi có thai thì chẩn đoán týp này trở nên dễ dàng, nhưng nhiều trường hợp tăng huyết áp không được chẩn đoán, chỉ ba tháng cuối thai kỳ đi khám mới được chẩn đoán tăng huyết áp thì phân biệt týp này thường khó khăn. Những trường hợp này sau đẻ huyết áp vẫn tiếp tục tăng.
2.2. Týp thứ hai (tăng huyết áp xuất hiện trùng với thời kỳ có thai nhưng không phải do có thai)
Tăng huyết áp mới phát triển do một nguyên nhân nào đó như u tủy thượng thận, xảy ra chùng khớp với thời kỳ có thai. Týp này hiếm gặp, những trường hợp này sau đẻ huyết áp vẫn tiếp tục tăng.
2.3. Týp thứ ba (có thai sinh ra tăng huyết áp)
Đây là những trường hợp, người phụ nữ có huyết áp bình thường trước khi có thai và giai đoạn đầu của thai kỳ. Huyết áp tăng từ giữa thai kỳ, đặc biệt là ba tháng cuối của thai kỳ, và thuyên giảm trở về bình thường trong vòng ba tháng sau đẻ. Những phụ nữ này được gọi là có thai sinh ra tăng huyết áp.
Có thai sinh ra tăng huyết áp có thể phân chia thành hai thể. Thể thứ nhất, có thai sinh ra tăng huyết áp nhưng không có protein niệu và phù, đây là thể nhẹ và vừa. Thể thứ hai là, có thai sinh ra tăng huyết áp kèm theo protein niệu, có thể có phù. Thể này nặng và còn được gọi là tiền sản giật. Theo truyền thống, tiền sản giật gồm tam chứng: tăng huyết áp, protein niệu, và phù, xảy ra ở người có thai ba tháng cuối.
3. Tiền sản giật và sản giật
3.1. Bệnh sinh
Bệnh sinh của tiền sản giật chưa được rõ ràng, người ta cho là do sự thay đổi của tuần hoàn nhau thai và dạ con với giảm khả năng giãn của động mạch xoắn. Thay đổi tuần hoàn gây ra thiếu máu nhau thai, thiếu máu nhau thai cũng có thể do bệnh mạch máu cơ sở, gây ra các bất thường chuyển hóa prostaglandin, hoạt hóa hệ thống đông máu, tăng đáp ứng của mạch máu với các tác nhân kích thích. Có thể tổn thương nội mô mạch máu gây ra do các tác nhân được giải phóng từ nhau thai bị thiếu máu, góp phần quan trọng vào các biến đổi này.
Yếu tố miễn dịch cũng có thể đóng góp trong bệnh sinh của tiền sản giật. Người ta cho rằng, tiền sản giật có thể là phản ánh của cơ chế bảo vệ miễn dịch, do mô nhau thai không thích hợp với người mẹ. Tỉ lệ sản giật tăng 2-4 lần ở phụ nữ dùng dụng cụ tránh thai, như bao cao su hoặc màng ngăn cổ tử cung, so với những phụ nữ sử dụng thuốc tránh thai. Biểu hiện này gợi ý rằng, người mẹ phơi nhiễm với các kháng nguyên trước khi có thai có thể phát sinh các kháng thể chống lại mô nhau thai. Các quan sát khác cho thấy, tiền sản giật thường gặp hơn trong lần có thai đầu tiên, hoặc những phụ nữ có thai lần sau nhưng với người bạn đời khác.
Các yếu tố nguy cơ cao của tiền sản giật là người có thai lần đầu, có thai lần đầu có nguy cơ tiền sản giật cao hơn lần thứ hai tới 15 lần. Nếu có thai lần đầu, sinh ra đứa trẻ có cân nặng thấp (<2,5kg) thì tỉ lệ tiền sản giật khi có thai lần hai cao tới 11%, so với tiền sản giật có thai lần đầu chỉ 6,1%. Có thai ở tuổi trên 35, tỉ lệ tiền sản giật tăng. Người mẹ đái tháo đường cũng có nguy cơ tiền sản giật tăng, gặp với tỉ lệ 12%. Các yếu tố khác như thai đôi, phù thai nhi, chửa trứng, cũng có nguy cơ cao gây tiền sản giật. Tiền sản giật cũng gặp tỉ lệ cao hơn ở người mang HLA-DR4.
3.2. Mô bệnh học thận
Tổn thương thận trong tiền sản giật thấy ở cầu thận. Dưới kính hiển vi quang học thấy sưng phồng tế bào nội mô mao mạch, làm hẹp hoặc tắc nghẽn lòng mao mạch cầu thận. Nhìn cầu thận “đặc”, không thấy lòng mao mạch. Với độ phóng đại lớn, thấy dày thành mao mạch, khoang gian mạch rộng nhưng không tăng sinh tế bào, có thể thấy xơ hóa cầu thận ổ. Kính hiển vi điện tử, quan sát thấy phù nề tế bào nội mô mao mạch và tế bào gian mạch, lòng mao mạch bị xóa, màng nền mao mạch và chân lồi tế bào podocyt được bảo tồn. Lắng đọng đặc điện tử dưới tế bào nội mô là chất liệu dạng hạt mịn và chất giống chất gian mạch. Miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng fibrin/fibrinogen dọc theo thành mao mạch và trong vùng gian mạch. Tổn thương thận chỉ tồn tại trong thời gian ngắn sau sinh, hình ảnh mô bệnh học cầu thận trở về bình thường trong vòng 2-3 tuần sau sinh.
3.3. Đặc điểm lâm sàng của tiền sản giật và sản giật
3.3.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp ở bệnh nhân tiền sản giật được chẩn đoán khi huyết áp tâm trương trên 90 mmHg, từ tuần thứ 20 của thai kỳ. Huyết áp tâm thu ít giá trị cho chẩn đoán và tiên lượng. Mức huyết áp thông thường 140/90 mmHg hoặc hơn trong ba tháng cuối của thai kỳ. Bệnh nhân có thể đau đầu, rối loạn thị lực, tăng phản xạ gân xương.
3.3.2. Protein niệu
Đi kèm với tăng huyết áp là xuất hiện protein niệu ở ba tháng cuối. Ngưỡng protein niệu được coi là dương tính ở phụ nữ có thai là 0,3g/24 giờ. Mức độ protein niệu phản ánh mức độ nặng của bệnh, và có liên quan với tỉ lệ tử vong chu sinh và tỉ lệ phát triển chậm của trẻ.
Mặc dù protein niệu phản ánh mức độ nặng của bệnh, nhưng protein niệu âm tính cũng không loại trừ được mức độ nặng của tiền sản giật. Bệnh nhân có thể có tăng huyết áp nặng, với huyết áp tâm trương vượt quá 110 mmHg mà không có protein niệu. Bệnh nhân có protein niệu, nhưng không có tăng huyết áp, có thể vẫn là biểu hiện bệnh tiền sản giật nặng, và thường kết hợp với trẻ chậm phát triển sau sinh.
3.3.3. Một số triệu chứng khác
Phù là một triệu chứng trong tam chứng kinh điển của tiền sản giật. Phù xảy ra chủ yếu ở phụ nữ tiền sản giật, kết hợp với tăng nhanh trọng lượng của người mẹ. Tuy nhiên tiền sản giật nặng và sản giật có thể xảy ra mà không có phù. Các nghiên cứu cho thấy, tỉ lệ tử vong chu sinh ở phụ nữ tiền sản giật không có phù lớn hơn ở nhóm tiền sản giật có phù. Phù cũng là đặc điểm của người có thai bình thường. Tỉ lệ người có thai sinh ra tăng huyết áp không có sự khác biệt giữa người có phù và người không có phù. Phù có thể xảy ra mà không có tiền sản giật. Vì vậy, mặc dù phù thường là đặc điểm của người có thai sinh ra tăng huyết áp và tiền sản giật, nhưng nó ít giá trị như là một đặc trưng cho chẩn đoán.
Tăng acid uric máu là một triệu chứng đặc trưng cho chẩn đoán tiền sản giật. Tăng huyết áp kết hợp với tăng acid uric máu, thường có tỉ lệ tử vong chu sinh cao hơn so với người có thai có cùng mức độ tăng huyết áp, nhưng không có tăng acid uric máu.
Số lượng tiểu cầu ở người có thai sinh ra tăng huyết áp thường thấp ở ba tháng giữa kỳ thai, do có sự tiêu hủy tiểu cầu. Nhưng vì số lượng tiểu cầu ở người có thai bình thường giao động trong một khoảng rộng, vì vậy số lượng tiểu cầu ít có giá trị chẩn đoán. Mặc dù vậy, đếm số lượng tiểu cầu nhiều lần kết hợp với những đặc điểm khác sẽ có ích hơn.
3.3.4. Sản giật
Sản giật là giai đoạn tiếp theo của tiền sản giật tiến triển. Tuy nhiên, không phải tất cả các bệnh nhân tiền sản giật sẽ tiến triển đến sản giật, mà chỉ gặp 15-20% tiền sản giật dẫn đến sản giật.
Triệu chứng đặc trưng của sản giật là cơn co giật toàn thể, thường xảy ra trong tuần đầu của kỳ sinh đẻ. Khoảng 50% xảy ra trước khi đau đẻ, 25% trong khi đau đẻ, và 25% trong khi đẻ và sau khi đẻ. Sản giật xảy ra trong vòng 48 giờ trước đẻ, nhưng cũng có thể 2-3 tuần sau đẻ. Sản giật thường kết hợp với tăng huyết áp, mặc dù có thể tăng huyết áp không nặng. Protein niệu thường âm tính khoảng 20-40% số bệnh nhân sản giật. Bệnh nhân thường không có triệu chứng báo trước cơn co giật, hoặc có thể có vài triệu chứng báo trước như đau đầu, đau thượng vị, rối loạn thị lực, tăng acid uric máu, các xét nghiệm chức năng gan rối loạn. Huyết khối tiểu cầu và rối loạn đông máu cũng có thể gặp. Vì vậy, khó chẩn đoán trước cơn co giật sẽ xảy ra, tuy nhiên các triệu chứng báo hiệu trên có thể có ích cho thầy thuốc, nhất là các triệu chứng đau đầu, đau thượng vị, nôn ở người có thai có tiền sản giật. Tăng huyết áp và protein niệu ở người có thai cần được điều trị tích cực để dự phòng sản giật. Các xét nghiệm thường lệ bao gồm, nồng độ acid uric máu, xét nghiệm chức năng gan, số lượng tiểu cầu và dấu hiệu tan máu khi xét nghiệm phết kính. Nếu các xét nghiệm trên rối loạn, được gọi là hội chứng HELLP (Hemolysis with microangiocytic smear, Elivatid Liver enzymes, and a Low Platelet count: tan máu khi xét nghiệm phết kính, tăng men gan và giảm số lượng tiểu cầu). Hội chứng HELLP phản ánh tình trạng thiếu máu gan do tắc mạch.
3.3.5. Chẩn đoán
Chẩn đoán có thai sinh ra tăng huyết áp khi nửa đầu thai kỳ (20 tuần đầu) huyết áp bình thường, nhưng huyết áp tăng vào nửa sau của thai kỳ (huyết áp tâm trương trên 90 mmHg). Nếu không có protein niệu thì đây là thể nhẹ hoặc trung bình. Cần chẩn đoán phân biệt người có thai sinh ra tăng huyết áp với người có tăng huyết áp nguyên phát có thai. Nếu là người có tăng huyết áp nguyên phát có thai, thì huyết áp tăng từ trước khi có thai, hoặc trong nửa đầu kỳ thai đã có tăng huyết áp (huyết áp tâm trương trên 90 mmHg), huyết áp tăng thường xuyên. Trong trường hợp trước khi có thai và nửa đầu của thai kỳ (20 tuần đầu) không được theo dõi huyết áp thì chẩn đoán phân biệt trở nên khó khăn. Trường hợp này, xét nghiệm acid uric máu có thể giúp ích nhiều. Người có thai sinh ra tăng huyết áp thường có acid uric máu tăng, còn người tăng huyết áp mạn tính có thai thì nồng độ acid uric máu thường là bình thường.
3.4. Điều trị
3.4.1. Điều trị tiền sản giật
Tiền sản giật nếu không được điều trị, thường có tỉ lệ sinh non và thai chết lưu tăng. Bệnh nhân bị tiền sản giật nặng hoặc sản giật, có tỉ lệ tử vong chu sinh tăng vì chảy máu trong sọ. Điều trị bao gồm nghỉ ngơi trên giường và kiểm soát huyết áp khi huyết áp tâm trương trên 95 mmHg. Huyết áp ở mức tối ưu cần được duy trì trong thời gian có thai là bằng với mức huyết áp trước khi có thai.
Các thuốc hạ huyết áp an toàn khi có thai là methyldopa, betablockers, hydralazin, và niphedipin. Bước một nên sử dụng methydopa hoặc betablokers (labetalol, atenolol), bước hai dùng các thuốc giãn mạch như hydralazin, bước ba kết hợp hai thuốc trên.
Thuốc lợi tiểu nên tránh, vì tiền sản giật thường kết hợp với giảm thể tích huyết tương. Thêm nữa dùng lợi tiểu làm giảm thể tích huyết tương sẽ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu thai nhi.
Thuốc nhóm chẹn kênh calci đã được dùng ở người có thai tăng huyết áp cho kết quả tốt, nhưng đã có những báo cáo về tình trạng nhiễm độc tiềm tàng với bào thai.
Sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc nitroprussid, làm tăng tỉ lệ đẻ non và thai nhi tử vong. Các bệnh lý thai nhi, như giảm huyết áp, thiểu sản phổi, loạn dưỡng ống thận, và thiếu khuyết vòm sọ, cũng đã được báo cáo khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển. Vì vậy thuốc ức chế men chuyển được chống chỉ định ở người có thai. Nguy cơ cho thai xuất hiện lớn nhất ở ba tháng giữa và ba tháng cuối thai kỳ. Mặc dù vậy các thuốc này cần được ngừng sử dụng ngay khi phát hiện có thai.
Nitroprussid thường gây nhiễm độc cyanid ở cả người mẹ và bào thai, vì vậy không được dùng trong thời gian có thai.
Sử dụng liều thấp aspirin (60-150 mg/ngày) và cung cấp calci (1,5-2g CaCO3/ ngày) có tác dụng làm giảm nguy cơ tiền sản giật.
3.4.2. Điều trị sản giật
Diazepam là thuốc được lựa chọn để cắt cơn co giật, tiêm tĩnh mạch 10mg, có thể tới 50 mg và có thể lặp lại.
Chlomethiazol tiêm tĩnh mạch 40-100 ml thường cắt được cơn co giật, thuốc cần được bảo quản ở 40C.
Phenytoin tiêm tĩnh mạch với liều 18 mg/kg thể trọng cũng cắt được cơn co giật, sau 12 giờ dùng tiếp 500 mg. Hoặc liều đầu 10 mg/kg, sau 2 giờ thêm 5mg/kg thể trọng, sau liều thứ hai 12 giờ dùng tiếp 5 mg/kg thể trọng. Hoặc khởi đầu tiêm tĩnh mạch 200 mg, ba lần một ngày, có thể bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
Magne sulfat cũng được dùng để cắt cơn co giật có hiệu quả.
Ngoài ra cần chú ý thông khí tốt, thở oxy qua mũi và nuôi dưỡng.
Nguồn: Hà Hoàng Kiệm. Thận học lâm sàng. NXB YH. 2010.
.JPG)
.JPG)
