Đau dây thần kinh số V
PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103
1. Đại cương
1.1. Khái niệm
Đau dây thần kinh số V là một loại đau rất đặc thù, cơn đau thường rất nặng, ở nửa mặt, xảy ra đột ngột và thường kéo dài từ vài giây cho đến không quá một phút. Đau thường tự phát hoặc xuất phát từ một điểm khi bị kích thích được gọi là điểm cò súng (trigger spot). Đau dây thần kinh số V thường xuất hiện một bên, cũng có một số rất hiếm xuất hiện đau dây V hai bên, chiếm 3-6% trường hợp. Những trường hợp đau hai bên không phải xuất hiện cùng một lúc mà đau một bên trong một thời gian dài rồi sau đó mới xuất hiện phía đối bên. Trên 70% đau dây V xảy ra ở người trên 70 tuổi.
Đa số các bệnh nhân đau dây thần kinh V khi khám lâm sàng hoàn toàn bình thường. Tuy nhiên cũng có một số trường hợp đau ở nửa mặt liên quan đến một số bệnh lý vùng góc cầu – tiểu não như xơ cứng rải rác (multiple sclerosis), u màng não (meningiomas), u dây V (schwannomas), u nang thượng bì (epidermoid cyst)…
1.2. Giải phẫu dây thần kinh số V
Dây thần kinh số V là dây thần kinh sọ lớn nhất, còn được gọi là dây thần kinh tam thoa do được chia làm ba nhánh sau hạch Gasser. Thần kinh tam thoa có 1 nhân vận động, 3 nhân cảm giác kéo dài dọc suốt thân não. Nhân cảm giác chính nằm ở mặt bên cầu não, nhân gai tam thoa nằm ở hành não và tủy cổ cao, nhân trung não ở phần cầu não trên và trung não. Nhân vận động ở phía trong nhân cảm giác chính tại cầu não.
Hình 1: Dây thần kinh số V và phân vùng cảm giác của dây V.
Thần kinh tam thoa thoát ra ở mặt trước bên của cầu não với rễ cảm giác lớn và rễ vận động nhỏ hơn, sau đó thần kinh băng qua bể trước cầu não. Điểm thoát ra khỏi cầu não của dây thần kinh tam thoa gọi là vùng vào của rễ thần kinh tam thoa. Điểm này thường là nơi bị chèn ép bởi các mạch máu xoắn. Sau khi băng qua bể trước cầu não, dây thần kinh tiếp tục đến đỉnh xương đá. Ở đây nó băng qua chỗ khuyết màng cứng để vào khoang Meckel, khoang này chứa nhiều dịch não tủy và nằm ngay bên xoang hang. Rồi các thân của sợi thần kinh lan rộng để tạo thành hạch Gasser và từ đó xuất phát 3 nhánh thần kinh tam thoa.
Thần kinh tam thoa được bao quanh bởi nhiều mạch máu. Trong 60% trường hợp, các mạch máu tạo thành vòng mạch máu bao quanh ít nhất một nửa rễ thần kinh tam thoa và vùng vào của rể thần kinh.
Hình 2: vùng vào của rễ thần kinh tam thoa. Chú ý ở đầu mũi tên là một mạch máu ngay dưới vùng vào của dây tam thoa.
1.3. Dịch tễ học
Tỉ lệ bệnh ở nam là 2,7/100.000 dân/năm và ở nữ là 5/100.000 dân/năm.
Tuổi thường gặp là 50-70. Tuổi khởi phát bệnh thường là 60 tuổi, tuổi có nhiều bệnh nhân nhất là 75. Ít hơn 10% bệnh nhân dưới 40 tuổi. Tuy nhiên, đau có thể bắt đầu ở mọi lứa tuổi.
1.4. Nguyên nhân và bệnh sinh
- Do virus: Đau dây thần kinh số V đặc hiệu (ticdouloureux) đã được công nhận là do một nhiễm trùng virus âm ỷ tại hạch Gasser hoặc các nhánh dây V ngoại biên.
- Do các khối u chèn ép (5-8%): Đau dây V có thể do các khối u nằm ở vùng góc cầu – tiểu não và các vùng lân cận của góc cầu - tiểu như: u màng não (meningioma), u nang thượng bì (epidermoid cyst), u tuyến yên (pituitary adenoma), u ác tính di căn (carcinoma), túi phình động mạch (aneurysm) có ảnh hưởng đến hạch Gasser hoặc 1 nhánh hoặc nhiều nhánh của dây V.
Các sợi cảm giác của dây V có thể bị chèn ép hoặc bị vặn xoắn do thay đổi hình thái của sàn sọ như bệnh lý Paget hoặc bởi những thương tổn lành tính tại vùng góc cầu – tiểu não (u màng não, u nang thượng bì, u dây VIII hoặc dị dạng động- tĩnh mạch). Chỉ có từ 5-8 % bệnh nhân đau dây V là do các u đã nêu trên. Phần lớn các u nang thượng bì vùng góc cầu- tiểu não thường có ảnh hưởng đến đau dây V, và sau khi loại bỏ u nang này, đau dây V sẽ cải thiện hoàn toàn.
- Do mạch máu chèn ép (60%): Nguyên nhân thường thấy là mạch máu tiếp xúc với dây V gây chèn ép dây V, đặc biệt rễ cảm giác đi vào cầu não, thường gặp nhất là động mạch tiểu não trên (superior cerebellar artery). Dandy đã tìm thấy mối liên quan động mạch tiếp cận dây V trong 45% của 215 trường hợp đã quan sát và mạch máu chèn ép dây V đã được công nhận là một nguyên nhân lớn của đau dây V. Gardner , Jannetta và các tác giả khác đã khẳng định thêm điều này. Jannetta đã sử dụng kính vi phẫu thuật đầu tiên vào thập niên 60 để bóc tách mạch máu ra khỏi đây V và đặt vào giữa một miếng cơ nhỏ để điều trị đau dây V (tic douloureux). Mạch máu tiếp xúc với dây V gây ra đau dây V được tìm thấy trong phẫu thuật và kết quả sau mổ không còn đau dây V nữa. Có khoảng dưới 10% không tìm thấy mạch máu tiếp xúc với dây V mặc dầu đau dây V rất đặc hiệu trên lâm sàng. Gardner đã đưa ra một cơ chế đau đột ngột do dây V bị mạch máu chèn ép. Ông công nhận rằng mạch máu chèn ép dây V gây ra thoái hóa myelin trong rễ cảm giác không thường xuyên tiếp xúc trực tiếp lên sợi trục dẫn đến sự chập mạch. Một tình cờ như vậy làm khó chịu và gây đau dây V đặc hiệu (tic douloureux).
Hình 3: Động mạch tiểu não trên tiếp xúc với dây thần kinh số V.
Có ba kiểu đau chính cần phân biệt:
- Đau dây V vô căn hay còn gọi là cơn đau đặc hiệu của dây V (tic douloureux).
- Đau dây V triệu chứng.
- Đau mặt nhưng không điển hình của của đau dây V.
Có nhiều giả thuyết đề cập đến đau dây thần kinh số V nhưng giả thuyết có liên quan đến hình thành ổ động kinh gây ra cơn đau là một giả thuyết có sức thuyết phục cao. Đau dây thần kinh số V được xem như là một cơn động kinh cục bộ sau phóng điện. Về phương diện lâm sàng đau này có những đặc điểm như sau: cơn đau đột ngột, thời gian ngắn, cơ chế đau như cò súng (trigger pain) và tác dụng điều trị có hiệu quả của thuốc chống động kinh đối với đau dây V làm cho giả thuyết này dễ chấp nhận hơn. Nashold cũng đưa ra một trường hợp liên quan đến cơ chế động kinh của một bệnh nhân nữ bị một cơn đau ở mặt bên phải thật dữ dội. Cơn đau đột ngột tự phát có liên quan đến sự phóng điện từ một ổ động kinh vùng thân não thấp bên trái (tegmentum) bằng cách dùng điện cực kích thích sâu trong vùng đó nhưng không đốt điện trong vùng chỏm của trung não và hạ đồi. Những tế bào thần kinh của trung não dường như bị kích thích quá mức như tế bào thần kinh vỏ não và tạo thành sẹo giống như động kinh cục bộ kiểu Jackson. Điều này làm cho Nashold tin rằng cơn đau điển hình của dây V tạo ra từ một ổ động kinh có liện quan đến rối loạn của trung não.
Cho đến nay, nguyên nhân và cơ chế của đau dây V vẫn còn là điều bí ẩn, các lý thuyết đưa ra vẫn chỉ là giả thuyết.
Hình 4: Phân bố vùng cảm giác của dây V.
Hình 5: Các sang thương khác nhau là những nguyên nhân của đau dây thần kinh tam thoa: 1-Quai động mạch, 2- Dị dạng mạch máu, 3- Nang epidermoid, 4- SEP, 5- U dây thần kinh thính giác, 6- Bệnh mãn tính ở miệng hay răng.
Trong hình 5: chèn ép, lệch hay căng rễ thần kinh do động mạch, dị dạng mạch máu, hay u phát triển chậm có thể gây đau dây thần kinh tam thoa. Mạch máu chèn ép là nguyên nhân thường nhất. Chèn ép rễ dây thần kinh tam thoa kết hợp với những thay đổi tăng sinh và thoái hóa bao myelin của các sợi trong hạch dây thần kinh tam thoa. SEP: Bệnh viêm phổi ở động vật do Mycoplasma, thường gặp ở lợn lây sang người (Enzootic Pneumonia: SEP) là bệnh của hệ thần kinh trung ương duy nhất có tỉ lệ tăng đau dây thần kinh tam thoa. 1% bệnh nhân SEP có đau thần kinh tam thoa. Đau thần kinh tam thoa thường gặp ở bệnh nhân SEP hơn ở người bình thường và thường là khó điều trị. Khoảng dưới 0,5% bệnh nhân đau thần kinh tam thoa bị SEP.
Nguyên nhân khác do thâm nhiễm rễ, hạch, do ung thư hay u, do amyloid; do nhồi máu nhỏ, u mạch máu ở cầu não hay hành não; đau có thể do viêm màng nhện; một số trường hợp không rõ nguyên nhân.
Một số trường hợp đau có tính chất gia đình
+ Bệnh Charcot-Marie-Tooth: là bệnh rối loạn thần kinh cơ di truyền không do thoái hóa biểu hiện teo và yếu cơ đầu xa của chi.
+ Đau thần kinh và cao huyết áp và dị tật tay chân ngắn với tổn thương nhiễm sắc thể 12p. Cao huyết áp kèm với bất thường mạch máu thần kinh bao gồm các quai động mạch tiểu não sau dưới hay động mạch đốt sống chèn ép mặt bụng bên của hành não.
+ Duff và cs mô tả một trường hợp đau thần kinh tam thoa có tính gia đình, xảy ra ở người mẹ, 6 người con trong 10 người con và một cháu trai.
|
|
|
(a)
( b)Hình 6: Chèn ép mạch máu thần kinh và đau thần kinh tam thoa. (a) 3D-FISP sequence trên MRI tái tạo theo mặt phẳng dọc cho thấy thần kinh tam thoa bên phải, có hai mạch máu tiếp xúc ở mặt trên và dưới của dây thần kinh (mũi tên); ( b) mạch máu tiếp xúc với thần kinh tam thoa phải ở hình cắt ngang.
2. Lâm sàng và chẩn đoán
Đa số các trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán nhầm ngay từ ban đầu do bệnh sâu răng hoặc những bệnh lý khác có liên quan đến răng, và phần lớn các bệnh nhân này đã nhổ nhiều răng hàm trên hoặc hàm dưới cùng một phía với đau dây thần kinh V2 (dây hàm trên) hoặc V3 (dây hàm dưới) rất đặc hiệu.
Đây là những cơn đau dữ dội mà bệnh nhân mô tả như: dao đâm, như cắt, sốc điện, nóng bỏng, đau nhói. Cơn đau kéo dài vài giây và không quá vài phút.
Bệnh nhân hoàn toàn không đau giữa các cơn. Tuy nhiên trong những trường hợp nặng, cơn đau có thể xảy ra từng cụm trong giai đoạn vài giờ. Trong thời gian này, bệnh nhân gần như bị đau liên tục.
Cơn thường được kích thích do chạm vào những vùng ở mặt. Các vùng này được gọi là vùng cò súng (trigger zone) ở cùng với bên với bên đau. Đa số vùng cò súng là ở phần trung tâm của mặt, quanh mũi và miệng. Sờ nhẹ và những kích thích rung là những kích thích hiệu quả nhất. Những kích thích đau hay nhiệt không tạo ra cơn đau.Vì vậy, rửa mặt, cạo râu, hay tiếp xúc với gió có thể thúc đẩy cơn, mặc dù bóp hay ép vùng cò súng thường không gây ra cơn đau. Các cơn đau cũng có được gây ra bởi nói chuyện, nhai, hay ăn, và bệnh nhân có thể suy kiệt và mất nước do các cơn xảy ra khi bệnh nhân cố uống hay ăn. Cần có tổng xung động theo thời gian và không gian để gây ra cơn đau và được theo sau bởi giai đoạn trơ trong 2-3 phút. Điều này gợi ý cơ chế đau kịch phát liên quan đến nhân gai thần kinh tam thoa. Bệnh nhân có thể còn cảm giác rát, đau sau cơn.
Phân bố cơn đau theo nhánh dây thần kinh tam thoa
Theo nghiên cứu ở Minnesota năm 1945-1984:
Đau chỉ ở vùng V2 (nhánh hàm trên) chiếm tỉ lệ 35%.
Đau chỉ ở vùng V3 (nhánh hàm dưới) chiếm tỉ lệ 29%.
Đau chỉ ở vùng V1 (nhánh mắt) chiếm tỉ lệ 4%.
Đau chỉ ở vùng V2 và V3 chiếm tỉ lệ 19%.
Đau ở cả V1, V2 và V3 là 1%.
Theo Broggi và cs trong 250 trường hợp được mổ vì đau thần kinh tam thoa:
Đau chỉ ở vùng V2 chiếm tỉ lệ 17%.
Đau chỉ ở vùng V3 chiếm tỉ lệ 21,4%.
Đau chỉ ở vùng V1 chiếm tỉ lệ 0,6%.
Đau chỉ ở vùng V2 và V3 chiếm tỉ lệ 29,5%.
Đau chỉ ở vùng V1 và V2 chiếm tỉ lệ 20,5%.
Đau ở cả V1, V2 và V3 là 11%.
95% trường hợp đau chỉ ở một bên.
Hình 7: Vị trí của vùng cò súng ở mặt và lợi.
Triệu chứng có khuynh hướng nặng lên theo thời gian, tuy nhiên triệu chứng thường thoái lui trong quá trình sớm của bệnh; một số bệnh nhân không có triệu chứng trong giai đoạn vài tháng hay vài năm. Với thời gian, các cơn thường xuất hiện dày hơn và cường độ nặng hơn; cuối cùng, bệnh nhân có thể có nhiều cơn mỗi ngày.
Khám thần kinh thông thường không phát hiện bất cứ các thiếu sót cảm giác nào ngay cả ở những bệnh nhân đau thần kinh tam thoa điển hình. Tuy nhiên các khảo sát định lượng chuyên sâu hơn cho thấy có sự suy giảm nhẹ cảm giác ở nhiều bệnh nhân. Một số bệnh nhân có giảm nhẹ cảm giác sờ và nhiệt nhưng không thay đổi cảm giác đau. Các phản xạ thần kinh tam thoa thường bình thường ở dạng vô căn và bất thường ở dạng không điển hình.
Tiêu chuẫn chẫn đoán đau dây thần kinh tam thoa (theo Hiệp hội Đau đầu Quốc tế, 1988)
A. Là các cơn đau mặt và trán kịch phát mà kéo dài vài giây và dưới hai phút.
B. Đau có ít nhất bốn trong các đặc điểm sau:
1. Đau đột ngột, dữ dội, nhói, nông, như đâm hay nóng bỏng.
2. Phân bố dọc theo một hay nhiều nhánh dây thần kinh tam thoa.
3. Cường độ nặng.
4. Được kích thích bởi các vùng cò súng, hay bởi các hoạt động hàng ngày, chẳng hạn như ăn, nói, rửa mặt, hay đánh răng.
5. Giữa các cơn bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng.
C. Không có thiếu sót thần kinh.
D. Các cơn được lập lại ở mỗi bệnh nhân riêng biệt.
E. Loại trừ các nguyên nhân đau mặt khác từ bệnh sử, khám thực thể, và cận lâm sàng đặc biệt.
Nếu đau quá nhiều và bệnh nhân nhăn mặt tự phát nên gọi là tic (chứng máy cơ). Cơn đau tái phát thường xuyên, cả ngày và đêm, kéo dài trong vài tuần ở một thời điểm.
Đau không điển hình khi: đau kéo dài, đau không có vùng cò súng, không theo sự phân bố thần kinh tam thoa, đau có tính chất âm ỷ. Nguyên nhân của những trường hợp đau không điển hình có thể do SEP, U, phình động mạch hay do dị dạng động - tĩnh mạch.
Chẩn đoán đau dây thần kinh tam thoa vô căn dựa trên bệnh sử, cơn đau dữ dội, kịch phát điển hình ở một bên, có vùng cò súng, có giai đoạn trơ, khám thần kinh bình thường, thường đáp ứng với carbamazepine.
Đau dây thần kinh tam thoa cần được chẩn đoán phân biệt với các hội chứng đau mặt miệng khác chẳng hạn như đau thần kinh sau nhiễm herpes, viêm động mạch thái dương, đau đầu chuỗi, đau đầu migrain như ice pick (rìu phá băng), migrain vùng mặt, đau răng, rối loạn chức năng khớp thái dương-hàm, đau cân cơ, đau răng không điển hình, đau thần kinh mặt không điển hình, hội chứng SUNCT.
MRI cũng có thể chẩn đoán chèn ép do mạch máu vào dây và rễ thần kinh tam thoa, mặc dầu độ tin cậy của kỹ thuật này còn nhiều bàn cãi. Nhiều kỹ thuật đặc biệt hơn có thể làm tăng độ nhạy cảm của MRI để khám phá sự chèn ép mạch máu thần kinh.
3. Điều trị
Nếu không được điều trị, cơn đau sẽ ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân.
3.1. Điều trị nội khoa
Điều trị được bắt đầu bằng nội khoa. Trong 70% các trường hợp, điều trị nội khoa thường có kết quả.
Có nhiều thuốc có thể sử dụng riêng lẻ hay phối hợp với nhau.
- Carbamazepine là thuốc chọn lựa đầu tiên, với liều dùng bắt đầu là 100-200mg/ngày, tăng dần mỗi 200mg cho đến khi có tác dụng hay tác dụng phụ xảy ra, liều trung bình hiệu quả là 600-1200 mg/ngày, cơ chế là ức chế các neurone bị kích thích bằng cách ngăn cản kênh Na+ ở màng tế bào, do đó làm giảm sự phóng điện lạc chổ. Carbamazepine dùng để điều trị cũng như có thể được dùng để trợ giúp chẫn đoán.
- Thuốc chống động kinh khác có thể dùng là Neurontin viên 300mg, phenytoin 300-400 mg/ngày, valproate, pimozide, clonazepam.
- Có thể dùng baclofen trong trường hợp không dung nạp với carbamazepine. Baclofen là thuốc chọn lựa hàng đầu khi phối hợp với carbamazepine. Baclofen được sử dụng với liều khởi đầu là 5-10mg ba lần mỗi ngày, sau đó tăng liều 10mg mỗi hai ngày cho đến khi bệnh nhân không đau hay đến khi tác dụng phụ xuất hiện. Liều hiệu quả thông thường là 50-60mg mổi ngày. Đối với những trường hợp đau nhiều, baclofen nên được dùng mổi 3-4 giờ do thời gian bán hủy ngắn.
Zvartau nhận thấy trong 7 bệnh nhân SEP và đau thần kinh tam thoa kháng trị nội khoa thông thường thì 5 bệnh nhân đáp ứng tốt với topiramate, một thuốc chống động kinh mới. Tác giả bắt đầu với liều 25mg hai lần một ngày, sau đó tăng liều 50mg mổi tuần đến liều tối đa là 200mg hai lần mổi ngày. Đa số có hiệu quả ở liều 100mg hai lần mổi ngày.
Tương tự Khan nhận thấy trong 7 bệnh nhân SEP và đau thần kinh tam thoa kháng trị nội khoa thông thường thì 6 bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với gabapentin, cũng là một thuốc chống động kinh mới. Liều khởi đầu là 300mg một ngày, sau đó tăng đến liều 900-2400mg/ngày. Thường có hiệu quả sau 3-4 ngày điều trị và hiệu quả nhất sau 2 tuần. Cơ chế tác dụng có thể liên quan đến điều hòa dẫn truyền thần kinh trung tâm.
Lamotrigine, một thuốc chống động kinh, cũng được dùng thành công trong một số trường hợp. Lunardi và cs đã dùng lamotrigine để điều trị đau thần kinh tam thoa kháng trị với các thuốc thông thường cho 15 bệnh nhân đau vô căn và 5 bệnh nhân SEP. kết quả là 11 trong 15 bệnh nhân vô căn giảm đau hoàn toàn và toàn bộ 5 bệnh nhân SEP giảm đau hoàn toàn.
Một số thuốc khác có thể dùng như misoprostol, prednisone, amitriptyline, kháng viêm không steroid. Tuy nhiên hiệu quả của chúng chưa được biết rõ.
30% không thể điều trị nội khoa do không hiệu quả hay do tác dụng phụ của thuốc. Ngoài ra, 50% bệnh nhân lúc đầu đáp ứng với điều trị nội về sau điều trị nội không còn hiệu quả. Những trường hợp này cần được điều trị ngoại khoa.
Đau thần kinh tam thoa là một tình trạng đau dữ dội, dễ chẫn đoán và chủ yếu được điều trị nội khoa. Chỉ định điều trị ngoại khoa trong những trường hợp kháng trị nội khoa và trong đó giải ép vi mạch máu là phương pháp được chọn lựa hàng đầu, có hiệu quả cao và ít biến chứng.
3.2. Điều trị ngoại khoa
Trong điều trị đau dây V bằng ngoại khoa có rất nhiều phương pháp nhưng có 2 nhóm phương pháp ngoại khoa gồm: nhóm phương pháp làm tổn thương dây V và nhóm không làm tổn thương dây V.
3.2.1 Nhóm phương pháp làm tổn thương dây V
4.2.1.1. Phương pháp chích dọc theo đường đi dây V
Sử dụng alcohol tiêm dọc theo đường đi dây V như dây thần kinh trên hốc mắt, dây thần kinh dưới hốc mắt, nhánh V2 hoặc nhánh V3. Nếu điều trị theo phương pháp này bệnh nhân có thể ngoại trú và phương pháp này có thể lặp lại nếu đau dây V tái phát. Bất lợi của phương pháp này là mất cảm giác tạm thời hoặc dị cảm.
4.2.1.2. Cắt dây thần kinh ngoại biên (Peripheral neurectomy)
Cắt hoặc đốt nhánh ngoại biên của dây thần kinh số V có lẽ tốt hơn chích alcohol. Khi cắt hoặc đốt, phẫu thuật viên thực hiện một cách chính xác hơn, hoàn hảo hơn và hiệu quả lâu dài hơn. Những nhánh thần kinh dễ dàng thực hiện là nhánh trên ổ mắt, nhánh trên ròng rọc, nhánh dưới ròng rọc, nhánh dưới ổ mắt và thần kinh cằm, thần kinh ổ răng dưới, thần kinh lưỡi. Thông thường khi cắt các dây thần kinh nêu trên chỉ cần gây tê tại chỗ và không cần nằm viện. Đôi khi một số ít trường hợp cần phải gây mê. Trong trường hợp chích alcohol vào nhánh ngoại biên dễ gây mất cảm giác và cuối cùng đau tái phát khi cảm giác phục hồi lại.
4.2.1.3. Cắt dây thần kinh số V sau hạch Gasser qua đường vào cực thái dương
Qua đường cực thái dương để cắt rễ thần kinh V điều trị đau dây V được coi là một phương pháp thường qui, là phương pháp chọn lựa duy nhất có tỉ lệ tử vong và tỉ lệ rủi ro thấp nhất là 1-3 % và tỉ lệ thành công từ 95-99%, nhưng tỉ lệ tái phát cao từ 5-20 %.
4.2.1.4. Cắt dây thần kinh V gần cầu não
Cắt dây V gần cầu não qua đường vào cực thái dương để điều trị đau dây V. Với phương pháp này, tách rễ cảm giác chính của dây V gần cầu não rồi cắt bán phần hoặc toàn phần rễ cảm giác đó. Phương pháp này không làm mất cảm giác giác mạc và cảm giác ở mặt sau mổ.
Khi kính vi phẫu thuật ra đời vào thâp niên 60 cùng với kỹ thuật gây mê hiện đại hơn thì phương pháp này an toàn hơn. Do đó, khi các phẫu thuật viên thần kinh bộc lộ rõ dây V tại cầu não đã tìm thấy một số bất thường khác như mạch máu chèn ép dây V hoặc dây V đã bị vặn xoắn do khối u.
4.2.1.5. Phương pháp mở thông dây V
Phương pháp mở thông dây V trong điều trị đau dây V được Sjoqvist thực hiện từ năm 1937. Phương pháp này cũng làm giảm đau dây V nhưng bảo tồn được chức năng cảm giác và vận động của dây V. Tuy nhiên, nó không được áp dụng rộng rãi như một vài phương pháp khác.
4.2.1.6. Nhiệt đông dây V tại hạch Gasser qua da bằng sóng radio
Đốt điện tại hạch Gasser qua da có sự hướng dẫn của hệ thống định vị để đưa kim qua lỗ bầu dục như là một phương pháp được áp dụng rộng rãi ở Châu Âu. Phương pháp này chỉ kiểm soát rối loạn cảm giác ở một mức độ nào đó.
Những bất lợi lớn nhất của phương pháp này là dị cảm và loạn cảm gây khó chịu cho người bệnh tại vùng chi phối cảm giác của dây V. Khoảng 5% có rối loạn cảm giác khó chịu, một vấn đề khác là mất phản xạ giác mạc có nguy cơ viêm giác mạc thần kinh và khả năng mù mắt. Tỉ lệ tái phát của phương pháp nầy chiếm 20% nhưng vẫn có thể đốt lập lại.
4.2.2 Phương pháp không làm tổn thương dây V
Phương pháp giải áp vi mạch (Microvascular decompression): Phẫu tích tách động mạch khỏi dây thần kinh V sau đó chèn một giải cơ vào.
Đây là một phương pháp được áp dụng phổ biến ở các trung tâm phẫu thuật thần kinh trên thế giới và cũng là một phương pháp có hiệu quả cao nhất hiện nay với tỉ lệ tái phát thấp. Tỉ lệ thành công của phương pháp này tùy thuộc vào từng nhóm nghiên cứu khác nhau của nhiều tác giả.
Chỉ định điều trị ngoại khoa:
- Đau dây V điển hình.
- Điều trị nội khoa không còn hiệu quả.
- Khi điều trị nội khoa có hiệu quả nhưng phải sử dụng liều cao.
Khi đặt vấn đề can thiệp ngoại trong đau dây thần kinh số V, cần phải phân biệt ba loại đau ở mặt:
- Đau dây thần kinh V vô căn
- Đau dây V triệu chứng
- Đau vùng mặt không điển hình
Đối với những trường hợp đau ở mặt không điển hình của đau dây V không nên đặt vấn đề can thiệp ngoại khoa.
Tài liệu tham khảo
1. Apfelbaum RI. Comperision of the long-term result of microvascular decompression and percutaneous trigeminal neurolysis for the treatment of trigeminal neuralgia.In: Watanabe K. Development in Neuroscience. Elsevier Science B.V, 2002, 629 – 643.
2. Ashkan K, Marsh H. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in the elderly: A review of the safety and efficacy. Neurosurg 55: 840 – 850, 2004.
3. Broggi G, Ferroli P, Franzini A. Operative findings and outcomes of microvascular decompression for trigeminal neuralgia in 35 patients affected by multiple sclerosis. Neurosurg 55: 830 – 839, 2004.
4. Hitotsumatsu T, Matsushima T, Inoue T. Microvascular decompression for treatment of trigeminal neuralgia, hemifacial spasmand glossopharyngeal neuralgia: Three surgical approach variations : Technical note. Neurosurg 53: 1436 – 1443, 2003.
5. Jawahar A, Kondziolka D, Kanal E. Imaging the trigeminal nerve and pons before and after surgical intervention for trigeminal neuralgia. Neurosurg 48: 101 – 107, 2001.
6. Fleetwood IG, Innes AM, Hansen SR, Steiberg GK. Family trigeminal neuralgia. J. Neurosurg 95: 513 – 517, 2001.
7. Kalkanis SN, Eskandar EN, Carter BS, Barker FG. Microvascular decompression surgery in the United State, 1996 – 2000: Mortality rates and the effects of hospital and surgeon volumes. J. neurosurg 52: 1251 – 1262, 2003.
8. Kobeta H, Kondo A, Iwasaki K. Cerebellopontine angle epidermoids presenting with cranial nerve hyperective dysfunction : Pathogenesis and long-term surgical results in 30 patients. Neurosurg 50: 276 – 286, 2002.
9. Linskey ME, Jho HD, Jannetta PJ. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia caused by vertebral basilar compression. J. Neurosurg 81: 1 – 9, 1994.
10. Matsushima T, Phuong HL, Miyazono M. Trigeminal neuralgia caused by venous compression. Neurosurg 55: 334 – 339, 2004.
