Say nóng, say nắng và hội chứng tăng thân nhiệt
PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103
1. Khái niệm
1.1. Say nóng
Say nóng là tình trạng tăng thân nhiệt (hyperthermie) do nhiệt độ môi trường tăng cao và/hoặc tăng hoạt động thể lực quá mức vượt quá khả năng điều hòa của trung khu điều hòa thân nhiệt làm trung khu điều hòa thân nhiệt bị rối loạn mất kiểm soát. Say nóng có thể phát triển thành say nắng (Shock nhiệt).
1.2. Say nắng
Say nắng là tình trạng tăng thân nhiệt (hyperthermie) nghiêm trọng (>410C) hay còn gọi là shock nhiệt (heat shock) do tác động của nắng nóng kèm theo có hoặc không có hoạt động thể lực quá mức gây ra rối loạn hoạt động của các cơ quan như thần kinh, tuần hoàn, hô hấp và các cơ quan nội tạng khác. Trong trường hợp này tăng thân nhiệt vượt quá khả năng điều hòa của trung khu điều hòa thân nhiệt làm trung khu điều hòa thân nhiệt bị rối loạn mất kiểm soát. Say nắng luôn đi kèm với say nóng.
Shock nhiệt kinh điển xảy ra do nhiệt độ môi trường quá cao > 400C kèm theo hoặc không kèm theo nắng gắt kéo dài liên tiếp.
Shock nhiệt do gắng sức xảy ra ở các vận động viên điền kinh gắng sức quá mức trong thi đấu.
Trong cả 2 thể này thì tăng thân nhiệt vượt quá khả năng điều hòa thân nhiệt của trung khu điều hòa thân nhiệt, cơ chế điều hòa thân nhiệt bị rối loạn. Nếu tác động nhiệt đủ lớn gây tăng thân nhiệt kịch phát sẽ dẫn đến mất nước - điện giải gây tăng thẩm thấu máu, rối loạn đông máu, đông vón protein, tổn thương cơ quan đích.
1.3. Hội chứng tăng thân nhiệt
Do sử dụng các thuốc liệt thần kinh và tăng thân nhiệt ác tính trong gây mê.
Cần phân biệt ba trường hợp trên với sốt: sốt là nhiệt độ cơ thể tăng do sự điều chỉnh của trung tâm điều hoà thân nhiệt lên mức cao hơn bình thường dưới tác động của các yếu tố gây sốt.
2. Sinh lí bệnh
2.1. Cơ chế điều hòa thân nhiệt bình thường
Nhiệt độ của cơ thể người được duy trì tương đối hằng định từ 36 - 37oC để đảm bảo cho mọi phản ứng sinh lý, sinh hóa trong cơ thể xảy ra với hiệu suất tối ưu. Để duy trì mức nhiệt độ này, cơ thể phải thực hiện hai quá trình: quá trình sản sinh nhiệt và quá trình thải nhiệt. Hai quá trình này được điều hòa bởi trung khu điều hòa nhiệt độ nằm ở vùng dưới đồi thị.
- Quá trình sinh nhiệt:
Quá trình chuyển hóa của cơ thể sinh ra nhiệt. Khi ở trạng thái nghỉ ngơi, cơ thể không hoạt động về thể lực và trí lực, lượng nhiệt độ sản sinh ra là tối thiểu. Mức chuyển hóa này gọi là chuyển hóa cơ sở.
Khi vận động cơ làm tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ oxy để cung cấp năng lượng, đồng thời làm tăng lượng nhiệt được sản sinh.
Khi suy nghĩ căng thẳng, bị stress... các catecholamin được tăng tiết làm tăng chuyển hóa và làm tăng sản sinh nhiệt.
Một số trạng thái bệnh lý gây tăng chuyển hóa như cường chức năng tuyến giáp, u tủy thượng thận, tăng tiết catecholamin, sốt nhiễm khuẩn, gây tăng sản sinh nhiệt.
Lượng nhiệt sinh ra được máu hấp thụ và lan truyền đi khắp cơ thể. Trong cơ thể, các tạng trung tâm như tim, gan, thận có nhiệt độ cao nhất và bằng nhau. Các tổ chức ngoại vi, nhất là các tổ chức gần da và xa trung tâm như các đầu chi, do sự mất nhiệt qua da nên có nhiệt độ thấp hơn. Các vùng da có nhiều tổ chức cơ bên dưới có nhiệt độ cao hơn do nhận được lượng máu đến nhiều, các vùng da mà bên dưới ít hoặc không có tổ chức cơ có nhiệt độ thấp hơn. Các ổ viêm do tăng chuyển hóa và giãn mạch cục bộ cũng có nhiệt độ cao hơn vùng lân cận.
- Quá trình thải nhiệt: Quá trình thải nhiệt thực hiện qua 4 cơ chế.
+ Cơ chế bức xạ:
Một vật khi có nhiệt độ cao hơn môi trường xung quanh sẽ bức xạ ra tia hồng ngoại (tia nhiệt). Cơ thể người bức xạ ra tia hồng ngoại có bước sóng 5 - 20mm, nhiều nhất là 9mm. Bức xạ là phương thức thải nhiệt, chiếm 60% tổng lượng nhiệt độ mất đi của cơ thể. Trong quân sự, người ta dùng kính nhìn hồng ngoại hoặc ống nhòm hồng ngoại có thể quan sát được các vật có nhiệt độ cao hơn môi trường xung quanh vào ban đêm mà không cần phải dùng đèn do chúng bức xạ ra tia nhiệt (tia hồng ngoại).
+ Cơ chế dẫn truyền nhiệt do tiếp xúc trực tiếp:
Khi hai vật tiếp xúc trực tiếp với nhau có nhiệt độ khác nhau, nhiệt độ được truyền trực tiếp từ vật có nhiệt độ cao hơn sang vật có nhiệt độ thấp hơn cho đến khi cân bằng nhiệt độ giữa hai vật được thiết lập. Sự truyền nhiệt này là do truyền động năng từ các phân tử của vật có nhiệt độ cao sang vật có nhiệt độ thấp. Trong cơ chế này độ dẫn truyền nhiệt của chất tiếp xúc có vai trò quan trọng. Nếu cho da tiếp xúc với nước và không khí thì nước có nhiệt dung lớn sẽ làm cho da mất nhiều nhiệt hơn là không khí trong cùng một thời gian và cùng một nhiệt độ. Vì vậy, người ta có cảm giác ngâm tay hoặc chân trong nước sẽ mát hơn trong không khí hoặc khi tiếp xúc với kim loại thì da lạnh đi nhanh hơn khi tiếp xúc với gỗ.
+ Cơ chế dòng đối lưu:
Khi chất khí hay chất lỏng tiếp xúc trực tiếp với da, sẽ hấp thu nhiệt độ và nóng lên làm chúng giãn nở và di chuyển lên trên, phần khí hay chất lỏng lạnh hơn sẽ đến thay thế. Quá trình này xảy ra liên tục tạo ra dòng đối lưu. Nếu không có dòng đối lưu thì nhiệt độ chất khí hay chất lỏng tiếp xúc với da sẽ nhanh chóng cân bằng nhiệt độ với da và làm quá trình truyền nhiệt bị ngưng lại. Dòng đối lưu giúp cho quá trình thải nhiệt xẩy ra liên tục.
+ Do bốc hơi nước:
Khi vật có nước lại có nhiệt độ cao hơn môi trường xung quanh thì sẽ xảy ra hiện tượng hóa hơi của nước. Nước chuyển từ thể lỏng sang thể hơi cần tiêu tốn nhiệt lượng. Ở người, hơi nước trong khí thở ra và mồ hôi bốc hơi làm nhiệt độ cơ thể hạ xuống, cứ bốc hơi 1g mồ hôi cần 580 calo.
Ra mồ hôi và bốc hơi nước là phương thức thải nhiệt quan trọng của cơ thể. Một đường thải nhiệt bằng bốc hơi khác của cơ thể là hơi thở. Bình thường có khoảng 600 - 800ml nước bốc hơi qua đường hô hấp trong một ngày, tương đương với khoảng 550kcal. Khi nhiệt độ cơ thể lên cao, thải nhiệt bằng con đường bốc hơi nước tăng lên nhiều.
- Điều hòa nhiệt độ của cơ thể:
Ở người, bình thường quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt luôn xảy ra để giữ cân bằng nhiệt độ.
Khi môi trường xung quanh có nhiệt độ cao hơn nhiệt độ cơ thể, quá trình truyền nhiệt theo hướng từ môi trường vào cơ thể làm nhiệt độ cơ thể có xu hướng tăng lên. Khi vận động cơ mạnh liên tục, quá trình chuyển hóa tăng và sinh nhiệt tăng làm nhiệt độ cơ thể tăng. Để duy trì hằng định nhiệt độ, cơ thể tăng quá trình thải nhiệt, trong đó con đường bốc hơi mồ hôi giữ vai trò quan trọng. Các thụ cảm nhiệt độ ở da, nhận cảm nhiệt độ và truyền tín hiệu về trung khu điều hòa nhiệt độ, từ đó gây ra phản xạ giãn mạch ngoại vi để tăng lượng máu đến da, mang theo nhiệt độ làm tăng nhiệt độ da, tăng bài tiết mồ hôi, tăng tần số thở. Bốc hơi nước qua mồ hôi và hơi thở tăng sẽ làm giảm nhiệt độ cơ thể xuống, đồng thời chuyển hóa của cơ thể giảm để giảm sản sinh nhiệt.
Khi môi trường xung quanh có nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ cơ thể, quá trình thải nhiệt giảm bằng cách co mạch ngoại vi, giảm tiết mồ hôi, giảm tần số thở. Đồng thời, quá trình sinh nhiệt tăng bằng cách tăng hoạt động cơ biểu hiện run cơ, rùng mình, co các cơ chân lông. Do lạnh kích thích hệ thần kinh thực vật tác động lên hệ dưới đồi - tuyến yên - thượng thận làm tăng catecholamin gây tăng chuyển hóa và tăng quá trình sinh nhiệt.
Các phản ứng của cơ thể đối với lạnh và nóng là các phản xạ thần kinh - thể dịch có tính chất bẩm sinh. Nếu được rèn luyện nhiều chúng cũng trở thành các phản xạ có điều kiện xảy ra sớm và có hiệu quả hơn, kéo dài hơn và tiết kiệm năng lượng hơn.
- Cơ chế của sốt:
Tăng thân nhiệt do sốt có cơ chế khác với tăng thân nhiệt do say nóng, say nắng. Say nóng say nắng là thân nhiệt tăng cao vượt quá khả năng điều hòa thân nhiệt của trung khu điều nhiệt còn sốt là do trung khu điều hòa thân nhiệt điều chỉnh tăng thân nhiệt do tác động của các chất gây sốt.
Trong điều kiện bình thường, cơ thể người luôn được duy trì ở một khoảng nhiệt độ rất hẹp để tạo thuận lợi cho chuyển hóa tế bào và hoạt động bình thường của các cơ quan trong cơ thể. Trong ngày, thân nhiệt xuống thấp nhất vào 2 - 4 giờ sáng (35,8 - 36oC), thân nhiệt tăng dần tới đỉnh điểm vào khoảng 6 - 10 giờ tối (37 - 37,2oC). Nhiệt độ lấy ở hậu môn thường cao hơn lấy ở miệng 0,25 - 0,5oC và cao hơn ở lấy ở nách 0,5 - 1oC. Vì vậy, nhiệt độ lấy ở hậu môn là tốt nhất vì phản ánh sát với nhiệt độ của các cơ quan nội tạng. Nhiệt độ lấy ở nách người bình thường sau khi nằm nghỉ 30 phút nằm trong khoảng 36 - 36,8oC, sau đó phải cộng thêm vào 0,5oC để xác định thân nhiệt. Thân nhiệt chênh lệch trong khoảng 3,5oC so với thân nhiệt bình thường (nghĩa là khoảng 33 - 40o C) thì chưa gây nguy hiểm cho tính mạng. Ở trẻ em khi thân nhiệt cao tới 41oC thường xảy ra co giật và não sẽ bị tổn thương không hồi phục khi thân nhiệt lên đến 42,2oC (do làm biến chất protein, làm rối loạn chức năng các enzym). Khi thân nhiệt tụt xuống 32,8oC thì xuất hiện tình trạng hôn mê, khi thân nhiệt độ xuống tới 28,5oC thì xảy ra rối loạn nhịp tim (rung nhĩ chậm), nếu thân nhiệt thấp hơn nữa có thể gây rung thất và ngừng tim.
Sốt có thể do nhiều yếu tố gây ra gồm vi khuẩn và nội độc tố vi khuẩn, virus, nấm, xoắn khuẩn, các phản ứng miễn dịch, các hormon điển hình là progesterol, các thuốc và các polynucleotid tổng hợp. Các chất này gọi chung là chất sinh nhiệt ngoại sinh. Chất sinh nhiệt ngoại sinh gây sốt thông qua một chất trung gian gọi là chất sinh nhiệt nội sinh, đó là interleukin 1 (IL - 1). IL - 1 được bạch cầu đơn nhân và đại thực bào bài tiết ra khi có tác động của các chất sinh nhiệt ngoại sinh. IL - 1 được máu đưa tới trung khu điều hòa thân nhiệt độ ở vùng dưới đồi thị rồi gắn vào các neuron cảm nhận nhiệt độ ở vùng trước thị giác của đồi thị và “đặt lại chuẩn” của trung tâm điều hòa thân nhiệt độ lên mức cao hơn. Khi đó làm cho thân nhiệt bình thường trở nên thấp hơn “mức chuẩn” mới làm người ta có cảm giác ớn lạnh, sởn gai ốc, run và co mạch ngoại vi làm da và niêm mạc tái. Đây là triệu chứng khởi đầu của cơn sốt và là cơ chế làm tăng thân nhiệt độ. Khi thân nhiệt đạt tới “mức chuẩn” mới thì quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt cân bằng và sốt duy trì thân nhiệt ở mức cao. Khi nguyên nhân sốt được loại bỏ thì mức “nhiệt chuẩn” trở lại bình thường làm người bệnh cảm thấy quá nóng vì thân nhiệt đang ở mức cao. Khi đó bệnh nhân bỏ chăn, vã mồ hôi, da ửng đỏ vì giãn mạch, tăng tần số thở, các phản ứng trên làm tăng thải nhiệt và sốt giảm. IL - 1 còn kích thích tổng hợp prostaglandin E1 (PGE1) gây hoạt hoá quá trình sinh nhiệt và giữ nhiệt, huy động bạch cầu từ các kho dự trữ trong tuỷ xương, gây hoá ứng động với bạch cầu tới các nơi vi khuẩn xâm nhập, làm tăng giải phóng enzym và tăng hoạt tính thực bào của bạch cầu. Đây là cơ chế bảo vệ chống lại các tác nhân gây bệnh. IL - 1 có trong các tế bào hình sao của não được giải phóng vào não gây hoạt hóa các neuron gây ngủ sóng chậm, gây ra tình trạng ngủ gà, ngủ lâu khi sốt có tác dụng bảo vệ tế bào não.
Như vậy, sốt là một phản ứng bảo vệ của cơ thể để chống lại các tác nhân gây bệnh. Đây là phản ứng có lợi, nó chỉ trở nên có hại khi sốt cao quá mức do sốt làm gia tăng quá trình chuyển hóa và teo cơ bắp vì IL - 1 huy động các acid amin từ cơ thông qua vai trò của men cyclo oxygenase. Hiện tượng này gây ra đau mỏi cơ và teo cơ bắp do sốt. Sốt làm tăng nhịp tim, tăng tiết mồ hôi gây mất muối, mất nước, nhức đầu, sợ ánh sáng, toàn thân mệt mỏi. Người cao tuổi đang mắc các bệnh tim hoặc não thì sốt là tác động xấu. Trẻ em khi sốt cao trên 40oC dễ bị co giật.
Khác với sốt là do trung khu điều hòa thân nhiệt điều chỉnh thân nhiệt tăng lên, còn say nóng, say nắng là do nhiệt độ cơ thể tăng quá cao vượt quá khả năng điều chỉnh của trung khu điều hòa thân nhiệt hoặc trung khu điều hòa thân nhiệt bị bất hoạt do thuốc liệt thần kinh hoặc gây mê.
- Cơ chế rối loạn nội môi và tổn thương các cơ quan khi bị shock nhiệt:
+ Thân nhiệt tăng cao, cơ chế thải nhiệt được huy động tối đa làm nhịp tim tăng, tăng tần số thở, da đỏ do giãn mạch và vã mồ hôi, huyết áp tụt, rối loạn hoạt động thần kinh trung ương biểu hiện lú lẫn, vật vã, co giật, hôn mê nhanh chóng…
+ Thân nhiệt tăng quá cao gây mất nước, mất điện giải nặng, cô đặc máu làm độ thẩm thấu máu tăng cao, nồng độ natri máu tăng, kali máu tăng, mất nước cả ngoại bào và nội bào trong đó mất nước nội bào nặng bao gồm cả tế bào não gây rối loạn hoạt động thần kinh trung ương cộng với tổn thương do nhiệt độ cao làm bệnh nhân hôn mê nhanh chóng, rối loạn chức năng đa cơ quan, rối loạn thăng bằng kiềm-toan…
+ Khi nhiệt độ đạt tới trên 42,50C thì các enzym bị bất hoạt, chuyển hóa bị rối loạn gây suy chức năng các cơ quan, khi tới 430C thì protein bị đông vón các cơ quan bị hoại tử gây ra suy đa tạng khó hồi phục.
3. Say nóng, say nắng
3.1. Đặc điểm
- Hoàn cảnh xuất hiện:
+ Trong đợt nắng nóng bất thường.
+ Bệnh nhân phơi dưới nắng trong môi trường có nhiệt độ cao hơn nhiệt độ cơ thể và kém thông khí (xe hơi, xe tăng, máy bay, hầm mỏ, nhà máy, phân xưởng...).
+ Cư trú dài ngày trong môi trường mở, nhưng nhiệt độ trên 320C cùng với độ ẩm không khí trên 50%.
- Điều kiện thuận lợi:
+ Người béo phì
+ Người già yếu
+ Nhũ nhi hoặc trẻ em
+ Dùng các thuốc cường phó giao cảm, ức chế bài tiết mồ hôi.
+ Hoạt động thể lực gắng sức như lao động chân tay, hoạt động thể thao.
3.2. Lâm sàng
- Thân nhiệt trên 400C, xảy ra khi phơi nắng ngoài trời có nhiệt độ cao.
- Tiền triệu: mệt mỏi, nhức đầu, rối loạn tâm thần, đau bụng, đi lỏng, nôn mửa, ra nhiều mồ hôi.
- Da đỏ, vã mồ hôi, thở nhanh nông, tim đập nhanh.
- Hội chứng thần kinh trung ương: trạng thái lẫn lộn, lú lẫn hoặc vật vã, nhanh chóng xuất hiện hôn mê, có thể co giật giống các cơn động kinh. Điện não đồ không có biểu hiện gì đặc biệt.
- Rối loạn thần kinh thực vật:
+ Tim mạch: nhịp tim nhanh, trụy tim mạch đột ngột, cung lượng tim cao (trên 6 lít/ phút/m2), áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) thấp, sức cản mạch máu hệ thống giảm mạnh do giãn mạch. Điện tim: sóng T đảo ngược, ST chênh lên hoặc chênh xuống, Có thể xuất hiện các dấu hiệu gợi ý nhồi máu cơ tim.
+ Hô hấp: Biểu hiện suy hô hấp cấp như thở nhanh nông, tím tái, tắc nghẽn khí phế quản, PaCO2 tăng cao mặc dù thở nhanh (do CO2 sản xuất mạnh).
+ Biểu hiện toàn thân, nổi bật khi thân nhiệt trên 410C: vã mồ hôi, mất nước toàn thể (chủ yếu nội bào), thiểu niệu, vật vã.
+ Hội chứng xuất huyết: chảy máu mũi, nôn ra máu, ban xuất huyết do rối loạn đông máu nặng, hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC: Diseminated Intravascular Coagulation) biểu hiện: số lượng tiểu cầu dưới 9G/l, nồng độ fibrinogen dưới 1g/l, ATIII dưới 70%, nghiệm pháp rượu dương tính.
3.3. Cận lâm sàng
- Cô đặc máu (hematocrit tăng trên 0,45 L/L), tăng thẩm thấu máu (trên 330mOsmol/kgH2O), Na+ máu tăng (trên 155mmol/l), K+ máu tăng (trên 5,5mmol/l), Ca++ máu giảm, acid uric máu tăng, glucose máu tăng. Các biểu hiện trên là do tình trạng mất nước nặng.
- Ban đầu nhiễm kiềm chuyển hoá sau chuyển sang nhiễm toan chuyển hoá rất nhanh, tiến triển nặng.
- Suy thận cấp: thiểu niệu, vô niệu, ure máu và creatinine máu tăng. Nước tiểu có protein, trụ hình và myoglobin.
- Công thức máu: bạch cầu tăng, tiểu cầu giảm, hội chứng đông máu rải rác nội mạch (số lượng tiểu cầu dưới 9G/l, nồng độ fibrinogen dưới 1g/l, ATIII dưới 70%, nghiệm pháp rượu dương tính)..
- Tăng các enzym: SGOT tăng, SGPT tăng, LDH tăng rất cao (trên 30.000 UI/ml), Aldosterone máu tăng, Myoglobine máu (+) biểu hiện tiêu huỷ cơ vân (Rhabdomyolyse).
3.4. Tiến triển
- Tỉ lệ tử vong 20%. Sau vài giờ do truỵ tim mạch không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm toan chuyển hoá, tăng K+ máu, hôn mê và tử vong. Hoặc sau vài ngày xuất hiện suy đa tạng rồi tử vong.
- Nếu cấp cứu kịp thời các triệu chứng cải thiện và bệnh nhân trở lại bình thường.
- Với các bệnh nhân đã suy đa tạng sống sót, có thể còn biểu hiện di chứng của tổn thương nhiều cơ quan và các tổn thương não không hồi phục.
3.5. Điều trị
- Cấp cứu tại chỗ: nhanh chóng đưa người bệnh ra chỗ mát, thoáng gió, cởi bớt quần áo, chườm nước mát để hạ thân nhiệt, có thể tưới nước mát lên cơ thể kết hợp với quạt nhưng không nên ngâm trong nước mát vì gây co mạch ngoại vi làm giảm thải nhiệt, cho uống nước có pha ít đường và muối, nước lạnh thì càng tốt . Nếu xuất hiện các triệu chứng như vật vã, co giật, hôn mê cần đưa ngay tới bệnh viện để cấp cứu.
- Ở đơn vị chăm sóc tích cực (ICU):
+ Điều trị tăng thân nhiệt: chườm lạnh ở gốc chi. Truyền các dịch thể giữ ở nhiệt độ tủ lạnh. Làm lạnh bằng bốc hơi nước có thể tưới nước mát lên cơ thể kết hợp với quạt.
+ Điều trị triệu chứng: Bổ xung nước, điện giải bằng truyền các dung dịch muối, điện giải đẳng trương lạnh, natri bicarbonat 1,4%, nâng huyết áp tâm thu lên trên 90mmHg, nâng CVP lên 6-8cmH20, để tránh nguy cơ viêm ống thận.
+ Điều trị hạ huyết áp, rối loạn hô hấp, duy trì các chức năng sống ...
+ Truyền plasma tươi và tiểu cầu để tránh rối loạn đông máu.
+ Chống phù não bằng mannitol.
+ Lọc máu nếu có suy thận, suy gan, suy đa tạng.
+ Thông khí nhân tạo nếu có hôn mê.
4. Tăng thân nhiệt do gắng sức
4.1. Hoàn cảnh xuất hiện
- Các hoạt động thể thao đòi hỏi gắng sức cơ bắp mạnh và kéo dài.
4.2. Điều kiện thuận lợi
- Không tập luyện thường xuyên.
- Môi trường nóng kết hợp với độ ẩm cao.
- Có các yếu tố ngăn cản sự thoát nhiệt (quần áo, trang bị...).
4.3. Lâm sàng
- Tương tự say say nóng, say nắng.
- Các triệu chứng tiêu cơ vân thường gặp và rõ nét hơn như nước tiểu đỏ sậm, suy thận cấp, hôn mê (thể nặng).
4.4. Cận lâm sàng
- Men CPK tăng mạnh, chủ yếu là tăng CK-MM.
- Men LDH tăng.
- Myoglobine máu và nước tiểu (++).
4.5. Biến chứng
- Suy thận cấp tại thận do myogobin kết hợp với mất nước và tụt huyết áp.
- Xuất huyết do đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
- Hội chứng tiêu huỷ tế bào gan: AST, ALT tăng cao.
- Hạ đường huyết là triệu chứng thường gặp.
4.6. Điều trị
- Hạ nhiệt độ cơ thể bằng chườm lạnh, truyền các dung dịch lạnh.
- Bổ xung nước và điện giải bằng truyền các dung dịch natri clorua 0,9%, ringer lactat. Natri bicarbonat 1,4%, làm lạnh các dung dịch trước khi truyền. Nâng CVP lên 6-8cmH2O.
- Bảo đảm các chức năng sống: duy trì huyết áp tâm thu trên 90mmHg, điều chỉnh rối loạn hô hấp như lưu thông đương thở, thở oxy, cần thiết phải cho thở máy.
- Điều trị suy thận cấp: duy trì huyết áp tâm thu trên 90mmHg, dùng lợi tiểu, nếu không đáp ứng cần lọc máu cấp cứu.
- Điều trị rối loạn đông máu bằng truyền plasma tươi, khối tiểu cầu.
- Chống phù não bằng manitol.
5. Hội chứng tăng thân nhiệt do các thuốc liệt thần kinh
5.1. Lâm sàng
Xuất hiện trên một bệnh nhân được điều trị bằng phenothiazin hay Butyrophenone (là các thuốc chống loạn thần) từ 2 ngày đến trên 1 tháng.
Có bốn biểu hiện:
- Thân nhiệt tăng trên 400C.
- Triệu chứng thần kinh – cơ: dãy dụa , rối loạn y thức, hôn mê, tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp;
- Rối loạn thần kinh thực vật: xanh tái, vã mồ hôi từng đợt, thở nhanh, tim đập nhanh, huyết áp không ổn định.
- Các triệu chứng của tiêu huỷ cơ vân như đau cơ, co cứng cơ, xuất hiện myoglobin trong máu và nước tiểu.
5.2. Cơ chế bệnh sinh
- Tăng Calci ion hoá ở nội bào: do sarcome lưới (Réticulum sarcoplasmique) giải phóng quá nhiều Calci và kéo dài, làm xuất hiện co cơ và tăng thân nhiệt.
- Ức chế các thụ cảm thể dopaminergic trung ương: gây tăng trương lực cơ và sản sinh nhiệt mạnh mẽ do co cơ, đồng thời ức chế hoạt động các cơ chế điều hòa thải nhiệt của cơ thể.
5.3. Điều trị
- Ngừng nay các thuốc liệt thần kinh.
- Điều trị theo cơ chế bệnh sinh. Hai thứ thuốc có thể được dùng:
+ Dantrolene (Dantrium): là thuốc giãn cơ vân, ổn định lưới Sarcome, chống lại sự giải phóng quá nhiều Calci ion hoá ở tương bào cơ. Cách dùng: 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, lặp lại sau mỗi 8 giờ, rất hạn hữu mới phải kéo dài điều trị trên 48 – 72 giờ.
+ Bromocriptine (Parlodel): chống ức chế Dopaminergique trung ương. Cách dùng: 10 – 30 mg/ngày uống cho đến khi hết triệu chứng.
Dantrolene có hiệu quả nhanh hơn là Bromocriptine, vì vậy cần phải ưu tiên sử dụng trong các trường hợp nặng (hiếm gặp) tăng thân nhiệt ác tính trên 400C.
6. Tăng thân nhiệt ác tính trong gây mê
6.1. Triệu chứng
- Thân nhiệt tăng > 400C.
- Xảy ra sau gây mê.
- Thân nhiệt tăng rất nhanh, có thể tăng 10C mỗi 5 phút.
Kèm theo:
- Nhịp tim nhanh > 150 lần/ phút.
- Cứng cơ (do tăng sản xuất nhiệt), tăng Calci trong bào tương cơ.
- Có các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của tiêu huỷ cơ (đau cơ, co cứng cơ, có myoglobin trong máu và nước tiểu).
- K++ máu tăng, có thể gây rung thất.
6.2. Bệnh sinh
Có thể do một sự bất thường về di truyền có tính chất gia đình do rối loạn di truyền bẩm sinh liên quan với một khiếm khuyết chuyển hóa canxi của cơ vân (do Denborough mô tả năm 1960). Bất thường này không nhận thấy trong sinh hoạt hàng ngày, nhưng khi gây mê thì sự bất thường đó bộc lộ ra, nhất là khi sử dụng các thuốc mê hô hấp Halogenes và thuốc dãn cơ khử cực Suxamethonium.
Khi có nghi ngờ về yếu tố di truyền, cần tìm hiểu bằng các biện pháp:
- Hỏi tiền sử gia đình.
- Định lượng CPK.
- Sinh thiết cơ trước mổ. Cho mẫu cơ tiếp xúc với Halothane và Cafeine, đôi khi với cả Succinylcholine, sau đó định lượng ATP thấy giảm, kết hợp với xét nghiệm tổ chức học mẫu sinh thiết cơ (Harrison 1979).
6.3. Một số cơ địa đặc biệt hoặc bệnh lý có thể là yếu tố nguy cơ tăng thân nhiệt ác tính trong gây mê
- U hạch.
- Hội chứng King.
- Bệnh vẩy cá (ichthyose).
- Bệnh nhầy nhớt (mucoviscidose).
- Loạn sản ngoại bì giảm tiết mồ hôi (dysplasie ectodermique anhydrotique).
- Bệnh tích Glycogene (glycogénose).
- Giảm Carnitine hoặc Carnitine-palmitoyl-transferase
- Bệnh lý cơ bẩm sinh.
- Bệnh lý cơ Duchenne.
- Các bệnh thần kinh – cơ khác.
- Loạn vận động (dysautonomie)
6.4. Dự phòng khi mổ
- Khi có dấu hiệu nghi ngờ, không được dùng các thuốc nhóm Halogenes và Succinylcholine.
- Chống chỉ định tương đối: Ketamine, Phenolthiazine, Adrenaline, Atropine nếu cần thiết mới phải dùng.
- Trong mổ: cần theo dõi thường xuyên điện tim, thân nhiệt trung ương, phân áp CO2, nhịp tim, lượng nước tiểu, màu sắc nước tiểu liên tục trong 12 giờ đầu và 3 lần trong 12 giờ tiếp theo.
- Sau mổ: theo dõi liên tục thân nhiệt, định lượng CPK vào giờ thứ 4 và giờ 24.
- Cần dự trữ một liều Dantrolene 10 mg/kg tiêm tĩnh mạch, và sẵn sàng sử dụng 2,5 mg/kg.
6.5. Điều trị
- Ngưng tất cả các yếu tố gây khởi phát.
- Hạ nhiệt cơ thể ngay lập tức.
- Ngưng sưởi ấm các khí thở vào nếu có thông khí nhân tạo.
- Tiêm ngay Dantrolene tĩnh mạch nhanh: 1 mg/kg để cắt cơn, tiếp theo tăng liều đến 2,5 mg/kg, liều 10 mg đôi khi cần thiết. Sử dụng Dantrolene liều cao đòi hỏi phải thông khí nhân tạo bởi thuốc làm suy các cơ hô hấp.
- Heparine: liều 1 – 2 mg/kg/24 giờ.
- Các biện pháp hồi sức nhằm đảm bảo thông khí, tuần hoàn, cân bằng điện giải, toan kiềm, lọc máu ngoài cơ thể khi có chỉ định.
- Ngăn ngừa các cơn động kinh bằng Phenobarbital tiêm bắp phối hợp với Dantrolene làm giảm tỉ lệ tử vong đáng kể nhờ làm giảm Calci bào tương tế bào. Dantrolene phải tiếp tục được dùng trong 24 giờ, đôi khi cần kéo dài hơn bằng cách tiêm 2,5 mg/kg/6 giờ. Liều giảm dần tuỳ theo trạng thái lâm sàng.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Hữu Quân. Say nắng và bệnh lí thân nhiệt. http://bachmai.gov.vn
2. Heat stroke NEJM 2003, Vol 46, No 25
3. Heat exhaustion and heat stroke, Medscape: Medscape Access.
4.Guisbert, E., Yura, T., Rhodius, V.A., and Gross, C.A. 2008. Convergence of molecular, modeling and systems approaches for an understanding of the Escherichia coli heat shock response. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 72: 545-554.
5. Vabulas, R.M,, Raychaudhuri, S., Hayer-Hartl, M. and Hartl, F.U. 2010. Protein Folding in the Cytoplasm and the Heat Shock Response. Cold Spring Harb. Perspect. Biol.
6. Tsan, M. and Gao, B. 2009. Heat shock proteins and immune system. Journal of Leukocyte Biology. 85( 6): 905-910.^
7. Lindquist, S. and Craig, E.A. 1988. The Heat-Shock Proteins. Annual Review of Genetics. 22: 631-677.
