Hiểu thế nào về Bệnh thận mạn và suy thận mạn

Hiểu thế nào về “BỆNH THẬN MẠN” và “SUY THẬN MẠN”

                                                     PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BVQY103, HVQY

1. Phân loại bệnh thận

1.1. Bệnh cầu thận

- Bệnh cầu thận nguyên phát:

+ Bệnh cầu thận cấp (viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch)

+ Bệnh cầu thận tiến triển nhanh (viêm cầu thận tiến triển nhanh; viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch, hội chứng Goodpasture).

+ Bệnh cầu thận mạn (viêm cầu thận mạn):

* Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu (viêm cầu thận tổn thương tối thiểu)

* Bệnh cầu thận ổ đoạn (xơ cầu thận ổ đoạn)

* Bệnh cầu thận màng (viêm cầu thận màng)

* Bệnh cầu thận tăng sinh gian mạch (viêm cầu thận tăng sinh gian mạch)

* Bệnh cầu thận màng tăng sinh (viêm cầu thận màng tăng sinh, viêm cầu thận gian mạch mao mạch): type 1, type 2 (bệnh lắng đọng đặc), type 3.

* Bệnh thận IgA nguyên phát (bệnh Berger)

- Bệnh cầu thận thứ phát

+ Bệnh cầu thận do bệnh hệ thống (lupus ban đỏ hệ thống, viêm thành mạch dị ứng, bệnh thận IgA thứ phát…)

+ Tổn thương cầu thận do nhiễm khuẩn hệ thống (Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, viêm thận shunt, bệnh giang mai, nhiễm virus viêm gan B và C, nhiếm HIV…)

+ Tổn thương cầu thận do nhiễm ký sinh trùng (sốt rét, bệnh sán máng, bệnh giun chỉ, bệnh giun lươn, bệnh giun xoắn…)

+ Tổn thương cầu thận do bệnh mạch máu hệ thống (viêm động mạch hình nút, bệnh u hạt Wegener, hội chứng tan máu ure máu hay bẹnh vi mạch nghẽn tắc, xơ cầu thận lành tính do THA, xơ mạch thận ác tính do THA ác tính, xơ cứng bì…).

+ Tổn thương cầu thận do bệnh chuyển hóa (bệnh thận do tiểu đường, bệnh nhiễm bột, bệnh đa u tủy xương…)

+ Bệnh thận bẩm sinh di truyền (hội chứng Alport, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh cầu thận màng nền mỏng, hội chứng móng-xương bánh chè…)

- Các bệnh cầu thận khác (nhiễm độc thai nghén, bệnh thận do phóng xạ)

 1.2. Bệnh ống – kẽ thận

- Suy thận cấp hay hoại tử ống thận cấp, khái niệm mới mở rộng hơn là tổn thương thận cấp.

- Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn (viêm thận bể thận cấp do vi khuẩn, viêm thận bể thận mạn do vi khuẩn, viêm ống kẽ thận do virus, do nấm, lao thận…)

- Viêm ống-kẽ thận do nhiễm độc (viêm ống-kẽ thận cấp do thuốc, viêm ống-kẽ thận mạn do thuốc, nhiễm độc kim loại nặng

- Tổn thương ống-kẽ thận do bệnh chuyển hóa (bệnh thận do tăng calci máu, bệnh thận do acid uric, bệnh thận do oxalat, bệnh thận do giảm kali máu…)

- Viêm ống kẽ thận do bệnh miễn dịch (do quá mẫn, do viêm cầu thận cấp hoặc mạn, do kháng thể phản ứng với kháng nguyên ống thận…)

- Viêm ống–kẽ thận do các nguyên nhân khác (bệnh thận Balkan, không rõ nguyên nhân, bệnh thận di truyền - thận đa nang…)

1.3. Bệnh mạch máu thận

- Xơ cầu thận do tăng huyết áp

- Xơ cầu thận ác tính do tăng huyết áp ác tính

- Hẹp động mạch thận, dị dạng động mạch thận

........................................

1.4. Bệnh thận bẩm sinh di truyền

- Thiểu sản thận

- Bệnh thận bọt biển

- Bệnh thận đa nang trẻ em, đa nang người lớn

.......................................

Để chẩn đoán được các bệnh thận theo phân loại trên thường phải đòi hỏi các bác sĩ chuyên ngành thận. Hơn nữa, để chẩn đoán xác định thì hầu hết các bệnh cầu thận và bệnh ống kẽ thận đòi hỏi phải sinh thiết thận. Các bệnh nhân khám bệnh ban đầu lại thường là ở tuyến cơ sở và do các bác sĩ đa khoa thực hiện, nên việc chẩn đoán sớm là rất khó khăn. Nhiều bệnh nhân chỉ được chẩn đoán bệnh thận khi đã suy thận nặng hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối, vào lúc này khả năng điều trị để ngăn chặn bệnh thận tiến triển hầu như không còn mà điều trị chủ yếu là cải thiện triệu chứng và điều trị thay thế thận. Vì vậy, một khái niệm mới được Hội thận học Hoa Kỳ đưa ra là “Bệnh thận mạn” tạo thuận lợi và dễ dàng cho mọi bác sĩ có thể chẩn đoán sớm và tạo sự thống nhất trong chẩn đoán để dễ dàng đối chiếu so sánh cho các nghiên cứu trong phạm vi quốc tế. Vì vậy, khái niệm “Bệnh thận mạn” đã nhanh chóng được hội thận học Quốc tế chấp nhận và bổ xung để xử dụng rộng rãi.

2. Bệnh thận mạn

2.1. Bệnh thận mạn (CKD)

Năm 2002, Hội đồng Thận học Quốc gia Mỹ NKF - KDOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) đưa ra guidelines đầu tiên về bệnh thận mạn. Đây cũng là lần đầu tiên thuật ngữ "Bệnh thận mạn" (Chronic Kidney Disease: CKD) được sử dụng, bổ sung cho định nghĩa cũ của "Suy thận mạn". Qua guideline đầu tiên này, bệnh thận mạn đã được trình bày về định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và các chiến lược điều trị. Ngay sau đó, năm 2003, Hội Thận Học Quốc Tế KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) cũng đưa ra guidelines dựa trên guidelines của NKF - KDOQI có bổ sung người ghép thận như một nhóm bệnh thận mạn trong định nghĩa, và nhất trí hầu hết các hướng dẫn của KDOQI. Từ đó, hàng năm, trong hệ thống USRDS (United States Renal Data System) xuất hiện thêm 1 mục là bệnh thận mạn, cập nhật mỗi cuối năm về số liệu bệnh thận mạn tại Mỹ. Phân loại của bệnh thận mạn ban đầu của KDOQI gây ra nhiều tranh cãi trong y giới, nhất là ở nhóm bệnh có độ lọc cầu thận từ 30 - 59 ml/ph/1,73 m². Song vẫn được chấp nhận mặc dù mang tính áp đặt, phân loại này đã đạt được mục tiêu ban đầu là đơn giản, dễ nhớ để thống nhất trong y giới tạo điều kiện dễ dàng cho việc trao đổi thông tin đạt hiệu quả nhất. Gần 10 năm, sau ngày công bố, với nhiều chứng cứ mới, năm 2012, KDIGO đưa ra guidelines mới với những thay đổi về phân loại giai đoạn, nguyên nhân. Có một số điểm mới trong phân loại KDIGO 2012, bên cạnh những quan điểm cũ của KDOQI 2002.

- Định nghĩa: Bệnh thận mạn (chronic kidney disease: CKD) được định nghĩa là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh.

- Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD: có ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại kéo dài trên 3 tháng.

+ Dấu chứng tổn thương thận (1 hoặc nhiều):

* Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumine / creatinine nước tiểu > 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ  >30mg/24giờ).

* Bất thường cặn lắng nước tiểu.

* Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận.

* Bất thường về mô bệnh học thận.

* Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận bất thường.

* Tiền căn ghép thận

+ Giảm độ lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m² (xếp lọai G3a đến G5) tồn tại > 3 tháng

Cần lưu ý độ lọc cầu thận và albumine niệu chỉ phản ảnh chính xác giai đọan BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại), và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.

- Phân giai đoạn bệnh thận mạn

Năm 2002, NKF- KDOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR.

Bảng 3. Các giai đoạn của bệnh thận mạn theo NKF - 2002

Các giai đoạn của bệnh thận mạn cũng chứa đựng nội dung suy thận mạn, nhưng theo bảng phân loại này thì người ta có thể coi bệnh thận mạn vẫn tồn tại cho đến giai đoạn cuối mà suy giảm chức năng thận là hậu quả của bệnh thận mạn tiến triển. Chính vì vậy  phân loại của bệnh thận mạn ban đầu của KDOQI gây ra nhiều tranh cãi trong y giới. Song vẫn được chấp nhận mặc dù mang tính áp đặt, phân loại này đã đạt được mục tiêu ban đầu là đơn giản, dễ nhớ để thống nhất trong y giới tạo điều kiện dễ dàng cho việc trao đổi thông tin đạt hiệu quả nhất.

Năm 2012, với các chứng cứ liên quan đến khác biệt về tử vong, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học Quốc Tế, giai đoạn 3 của CKD được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và diễn tiến của CKD. Việc đánh giá diễn tiến của CKD và nguy cơ diễn tiến đến suy thận mạn giai đoạn cuối cũng dựa vào CGA với (1) Nguyên nhân của BTM (C: Cause), (2) Phân giai đoạn của GFR (G: Glomerular Filtration Rate), (3) Phân loại của albumine niệu (A: Albumine niệu). Thuật ngữ microalbumin niệu hầu như không còn được dùng tại các phòng xét nghiệm, thay thế bằng albumine niệu bình thường hoặc tăng nhẹ (ACR <30mg/g), tăng trung bình (ACR 30 - <300mg/g) và tăng nhiều (ACR ≥ 300mg/g).

Bảng 4. Phân loại bệnh thận mạn theo KDIGO 2012

Chú thích: Nguy cơ bệnh thận tiến triển và Tần suât khám bệnh mỗi năm

Bảng 5: Phân lọai nguyên nhân bệnh thận mạn (theo KDIGO 2012)

Mời đọc thêm: http://hahoangkiem.com/benh-than/chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-man-3874.html

2.2. Suy thận mạn

- Định nghĩa:

Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận. Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận.

Các tác giả đều thống nhất khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 60ml/ph/m² da thì được coi là suy thận. Thời gian từ khi suy thận đến suy thận giai đoạn cuối dài ngắn tùy theo từng cá thể có thể chỉ vài năm nhưng có thể kéo dài vài chục năm. Để tiện cho việc theo dõi và đánh giá người ta chia tiến triển của suy thận mạn ra các giai đoạn căn cứ vào mức lọc cầu thận.

- Phân loại giai đoạn suy thận mạn

Ở Việt Nam trước đây thường sử dụng bảng phân loại giai đoạn suy thận mạn của Nguyễn Văn Xang như sau:

Bảng 1. Phân loại giai đoạn suy thận mạn của Nguyễn Văn Xang

Bảng phân loại này phù hợp với hoàn cảnh nền y tế Việt Nam thời gian đó vì lượng máy thận nhân tạo còn ít nên chỉ định điều trị thay thế thận muộn. Đồng thời cách phân chia này chưa phù hợp với biểu hiện lâm sàng vì khi MLCT giảm xuống dưới 30 ml/ph/1,73m² thì lâm sàng mới bộc lộ rõ còn khi MLCT >30 ml/ph/1,73m² thì chỉ có biểu hiện cận lâm sàng còn lâm sàng thì mơ hồ. Đồng thời bảng phân loại này không thống nhất với bảng phân loại quốc tế nên khi áp dụng không thể đối chiếu và so sánh với các nghiên cứu quốc tế. Vì vậy hiện nay bảng phân loại này hầu như không còn được sử dụng.

Bảng 2. Phân loại giai đoạn tiến triển của  suy thận mạn theo các nước Âu-Mỹ.

Khi đã suy thận mạn thì bệnh nguyên nhân gây suy thận mạn có thể vẫn còn, nhưng cũng có thể không còn nữa, nhưng suy thận mạn vẫn tiếp tục tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối do quá tải của các nephron còn chức năng làm chúng tiếp tục bị tổn thương và mất chức năng (thuyết nephron nguyên vẹn). Như vậy sinh lý bệnh của quá trình tiến triển của suy thận mạn có thể tóm tắt trong công thức sau: 

Bệnh thận mạn + Quá tải mạn tính các nephron => suy thận mạn tiến triển

Khi suy thận mạn rồi thì “bệnh thận mạn” có thể vẫn tiến triển nhưng cũng có thể không còn tiến triển. Mặc dù những trường hợp bệnh thận mạn không còn tiến triển, nhưng suy thận mạn vẫn nặng dần là do “quá tải chức năng” của các nephron còn lại thì vẫn càng ngày càng tăng, vì số lượng nephron còn chức năng càng ngày càng giảm vì bị tổn thương và xơ hóa do quá tải chức năng. Vì vậy khi đã bị suy thận mạn thì suy thận mạn vẫn tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối cho dù nguyên nhân gây ra nó còn hay không còn tồn tại.

3. Bàn luận

Như vậy khái niệm “Bệnh thận mạn” bao trùm tất cả các bệnh mạn tính của thận và đường niệu, gồm bệnh cầu thận mạn, bệnh ống – kẽ thận mạn, bệnh mạch máu thận và bệnh thận bẩm sinh di truyền vì các bệnh này đều thỏa mãn định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán của “bệnh thận mạn”. Các bệnh này là nguyên nhân gây suy giảm chức năng thận mạn tính dẫn đến suy thận mạn. Điều này dễ được chấp nhận vì để chẩn đoán chính xác được các loại bệnh trên thì cần sinh thiết thận, nhưng sinh thiết thận là kỹ thuật xâm nhập có thể có biến chứng trầm trọng, đồng thời rất ít cơ sở y tế có thể đủ trình độ để thực hiện được kỹ thuật sinh thiết, kỹ thuật nhuộm và đọc tiêu bản như kính hiển vi điện tử hoặc nhuộm miễn dịch huỳnh quang, vì vậy gộp chung một khái niệm bệnh thận mạn tính giúp đơn giản hóa và dễ dàng chẩn đoán, chỉ cần dựa vào dấu chứng lâm sàng và các xét nghiệm thông dụng có thể thực hiện được ở mọi cơ sở y tế.

Chia giai đoạn bệnh thận mạn để dễ dàng đánh giá và theo dõi mức độ bệnh cũng như định hướng điều trị, như vậy phải coi bệnh thận mạn tồn tại cho đến giai đoạn cuối khi thận không còn chức năng. Điều này là không thực tế vì nhiều bệnh thận mạn chỉ tồn tại một thời gian nhất định, thời gian này đủ để gây suy thận mạn rồi sau đó tự khỏi hoặc khỏi do điều trị, nhưng suy thận mạn thì vẫn cứ tiến triển nặng dần do các nephron còn lại bị quá tải chức năng (thuyết nephron nguyên vẹn). Đây là điều bất hợp lý thứ nhất.

Điều thứ hai phân loại giai đoạn bệnh thận mạn chùng lấn với phân loại giai đoạn suy thận mạn vì dựa vào suy giảm chức năng thận, điều này làm lẫn lộn và dễ hiểu lầm cho người sử dụng.

Điều thứ ba phân loại giai đoạn bệnh thận mạn đã làm xóa mờ vai trò gây tiến triển nặng dần của quá tải nephron như thuyết nephron nguyên vẹn (intact nephron) và như vậy thì không giải thích được tại sao bệnh nguyên nhân gây suy thận mạn không còn mà suy thận mạn vẫn tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.

Mặc dù có những điều bất hợp lý nhưng khái niệm “Bệnh thận mạn” và “phân loại giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn” của NKF – KDOQI vẫn được chấp nhận vì tính đơn giản hóa và tiện lợi, các bác sĩ đa khoa cũng dễ dàng chẩn đoán, đồng thời giúp cho tiên lượng tiến triển của bệnh và định hướng điều trị dễ nhớ, dễ thực hiện và dễ thống nhất, tạo thuận lợi cho so sánh, đánh giá và theo dõi bệnh.

Như vậy khái niệm “Bệnh thận mạn” và bảng phân loại “giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn” tồn tại cùng khái niệm “Suy thận mạn” chúng không phủ định nhau và không thay thế nhau. Tùy theo mục tiêu điều trị hay nghiên cứu mà chúng ta sử dụng khái niệm nào cho phù hợp. Tuy nhiên khi sử dụng chúng ta cần hiểu những ưu và nhược điểm của chúng.

3. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn (CKD) và suy thận mạn (CKF) không được dựa vào nồng độ creatinin máu mà phải dựa vào mức lọc cầu thận (GFR)

3.1. Lý do

Biểu đồ bên trái là mối tương quan giữa Ccreatinin (trục tung) với Cinulin (trục hoành) chúng có mối tương quan tuyến tính và là tương quan rất chặt nên Ccreatinin phản ánh khá chính xác GFR.

Biểu đồ bên phải là mối tương quan giữa nồng creatinin huyết thanh (trục tung) với Cinulin (trục hoành), chúng không có tương quan tuyến tính mà theo kiểu hypebol. Khi Cinulin xuống tới 40ml/ph thì phần lớn các bệnh nhân vẫn có nồng độ creatinin huyết thanh trong giới hạn bình thường, chỉ khi Cinulin xuống dưới 25ml/ph thì tất cả các bệnh nhân mới có nồng độ creatinin huyết thanh trên mức bình thường, do vậy dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh để chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn hoặc suy thận mạn sẽ rất muộn và không chính xác, khi đó giai đoạn còn khả năng can thiệp điều trị để làm chậm tiến triển của bệnh thận và suy thận mạn đã qua, lúc này chỉ còn điều trị triệu chứng và điều trị thay thế thận. Hơn nữa khi Cinulin xuống dưới 20ml/ph thì chỉ cần sự thay đổi rất nhỏ của Cinulin sẽ thấy sự thay đổi rất lớn của nồng độ creatinin huyết thanh. Chính vì vậy không nên dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh để chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn hoặc suy thận mạn mà phải dựa vào GFR.

3.2. Cách tính GFR dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh

- Công thức kinh điển:

                                                      Ccre = (Ucre × V)/Pcre (kết quả nhân với 0,73/S)

Kết quả trên phải điều chỉnh theo diện tích da bằng cách nhân với 1,73/S

S là diện tích da = [(cân nặng: kg) × (Chiều cao: cm)/3600] ^0,5 hoặc đối chiếu chiều cao với cân nặng trên bảng Duibois.

- Ước tính theo công thức Cockroft và Gault:

                                                                             (140 – Tuổi) × Kg

eCcre =        (nữ × 0,85)

                                                                               72 × Pcre (mg/dl)

Nếu đơn vị của Pcre là µmol/l thì hệ số 72 được thay bằng 0,814.

- Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

eGFR (mL/phút/1.73m²) = 175 × (Scr)^-1.154 × (Tuổi)^-0.203 × (0.742 nếu là nữ) 

Trong đó: 

eGFR: Tốc độ lọc cầu thận ước tính (estimated Glomerular Filtration Rate) tính bằng ml/phút/1.73m² da.

Scr: Nồng độ creatinin trong huyết thanh, tính bằng mg/dL.

Tuổi: Tính bằng năm.

Giới tính: Hệ số 0.742 áp dụng cho nữ giới.

Thực tế không cần phải nhớ công thức này vì đã có các trang web có công thức tính sẵn, chỉ cần điền vào các thông số sẽ có kết quả (đơn vị của Pcre là mmol/l, eCcre là ml/ph/1,73m²)

Lưu ý: nếu eCcre <60ml/ph thì được ghi số thực, nếu eCcre >60ml/ph không được ghi số thực mà chỉ được ghi >60ml/ph.

- Công thức CKD-EPI (Chronic Kidney Disease – Epidemiology Collaboration)

eCcre = 142 x min(S_cr/κ, 1)^α x max(S_cr/κ, 1)^-1.200 x 0.9938^tuổi x 1.012 (nếu là nữ) 

Thực tế không cần phải nhớ công thức này vì đã có các trang web có công thức tính sẵn, chỉ cần điền vào các thông số sẽ có kết quả, áp dụng được cho mọi đối tượng.

Thực tế nếu muốn biết GFR để điều chỉnh liều thuốc sử dụng cho bệnh nhân suy thận thì có thể dùng công thức corcroft và Gault vì công thức này có tính đến cân nặng, còn lại nên áp dụng công thức CKD-EPI. Các phòng xét nghiệm khi trả lời nồng độ creatinin huyết thanh nên kèm thêm kết quả eCcre tính theo công thức CKD-EPI sẽ giúp bác sĩ lâm sàng phát hiện sớm bệnh nhân bị bệnh thận mạn và suy thận mạn để có hướng điều trị hoặc gửi bệnh nhân đến BS chuyên khoa thận để được điều trị kịp thời.

CHIA SẺ BÀI VIẾT