Mô bệnh học thận ở bệnh thận do tăng huyết áp

Cập nhật: 28/02/2023 Lượt xem: 812

Mô bệnh học thận ở bệnh thận do tăng huyết áp

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BVQY 103, HVQY

1. Đại cương

Tổn thương thận do tăng huyết áp, là do tăng huyết áp gây tổn thương mạch máu thận dẫn tới xơ hóa thận. Để hiểu được cơ chế tăng huyết áp gây tổn thương thận, trước hết cần xem xét bệnh sinh tổn thương mạch máu do tăng huyết áp.

Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp không được điều trị, thường dẫn đến tử vong do bệnh tim mạch. Tổn thương cơ bản do tăng huyết áp gây ra là bệnh lý động mạch. Mohring (1977) viết trong cuốn "lý thuyết về áp lực" (pressure hypothesis) là: áp lực nếu nó đủ lớn, sẽ phá hủy mọi cấu trúc. Rõ ràng, điều này cũng đúng với huyết áp. Vì vậy, người ta không ngạc nhiên rằng thực nghiệm gây tăng huyết áp mạnh đã gây tổn thương mạch máu. Tăng huyết áp, trước hết gây xơ hóa các động mạch nhỏ là nguồn gốc gây tổn thương hầu hết các cơ quan đích trong đó có thận. Cùng thời gian xơ hóa các động mạch nhỏ, cũng gây xơ hóa các động mạch lớn do áp lực cao. Xơ hóa thường thấy nhất ở các mạch máu phải chịu áp lực cao, như động mạch chủ ngực, động mạch chủ bụng, hơn là các động mạch có áp lực thấp như là động mạch phổi.

Tăng huyết áp động mạch hệ thống mạn tính gây tổn thương mạch máu liên quan đến ba cơ chế, đó là áp lực dòng chảy trong lòng mạch, biến đổi tế bào nội mô mạch máu, tái cấu trúc thành mạch máu.

Dòng chảy với áp lực cao làm thành mạch trở nên cứng hơn, thấy ở cả động vật thực nghiệm và người. Động mạch bị cứng làm lan truyền sóng mạch nhanh hơn, do đó áp lực mạch phản hồi trở lại thất từ các động mạch ngoại vi sớm hơn so với người không tăng huyết áp cùng tuổi. Sóng phản hồi nhanh trở thành một sự kiện, vì sóng phản hồi xảy ra trong kỳ tâm trương nên làm tăng áp lực trong động mạch chủ và thất trái trong thì tâm thu. Vì vậy tăng huyết áp gây quá tải thất trái bởi ba tác nhân, đó là tăng sức cản mạch ngoại vi do thành động mạch cứng, giảm tính đàn hồi của động mạch chủ, và sóng phản hồi sớm từ ngoại vi.

Biến đổi tế bào nội mô mạch máu do áp lực dòng chảy tăng: biến đổi tế bào nội mô bao gồm dày và xơ hóa nội mô, khe giữa các tế bào nội mô giãn rộng, xơ hóa lớp dưới nội mô. Các tế bào cơ trơn từ lớp giữa di chú ra lớp dưới tế bào nội mô, biểu hiện rõ nhất ở những chỗ phân chia động mạch.

Tái cấu trúc thành mạch và tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch: các tế bào cơ trơn thành mạch tăng sinh, làm dày lớp áo giữa động mạch và di chú ra lớp dưới tế bào nội mạc. Các biến đổi trên làm cho thành động mạch trở nên dày và cứng hơn. Bệnh tiến triển sẽ làm xuất hiện hyalin hóa lớp giữa thành động mạch và xơ hóa thành động mạch, làm hẹp lòng động mạch. Tổn thương lớp áo giữa tiếp tục tiến triển, có thể dẫn tới hoại tử lớp áo giữa, và hình thành các phình mạch. Các phình mạch nhỏ xuất hiện, trước hết ở những chỗ động mạch chia nhánh.

        

Hình ảnh tái cấu trúc thành mạch máu do tăng huyết áp

Ở thận, tổn thương sớm thấy ở các mạch máu trước cầu thận và động mạch đến, bao gồm cả các động mạch trong cầu thận. Tổn thương động mạch trước cầu thận là đặc trưng của tổn thương thận do tăng huyết áp, nhưng không đặc hiệu vì còn thấy trong các bệnh lý mạch máu thận. Trong xơ mạch thận lành tính, tổn thương cơ bản là hyalin hóa lớp áo giữa thành động mạch trong cầu thận, dẫn tới tổn thương đoạn búi mao mạch cầu thận. Trong xơ mạch thận ác tính, đặc trưng cơ bản là tổn thương lớp nội mạc. Tế bào nội mạc có chỗ bị bong khỏi màng nền, tạo ra các khoang được lấp đầy các chất liệu huyết tương và collagen, gây hẹp lòng động mạch. Ngoài ra còn hoại tử lớp áo giữa, xẹp các búi mao mạch cầu thận do thiếu máu. Giai đoạn đầu của tăng huyết áp, thấy tăng lưu lượng dòng huyết tương qua thận, và tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận, làm xuất hiện microalbumin niệu. Khi tổn thương đoạn búi mao mạch cầu thận, làm xuất hiện macroalbumin niệu và dẫn tới xơ hóa cầu thận, mức lọc cầu thận giảm và dần dần dẫn tới suy thận. Trong xơ mạch thận ác tính, do hẹp lòng động mạch trước cầu thận và trong cầu thận, gây xẹp các búi mao mạch cầu thận do thiếu máu, dẫn đến thiểu niệu, vô niệu, và suy thận cấp.

Hình ảnh cắt ngang một động mạch: thành động mạch dày làm thu hẹp lòng mạch

2. Xơ hóa thận ở người tăng huyết áp

Tổn thương mô bệnh học thận ở người tăng huyết áp là không đặc hiệu. Tổn thương bao gồm xơ hóa cầu thận, teo ống thận và xơ hóa kẽ thận. Tổn thương còn thấy ở các động mạch trước cầu thận, đây là tổn thương đặc trưng nhưng không đặc hiệu, vì không thể phân biệt được với các tổn thương thận do các bệnh mạch máu.

2.1. Kính hiển vi quang học

Kính hiển vi quang học cho thấy hyalin hóa lớp áo giữa các động mạch trong cầu thận và động mạch đến của cầu thận, giống như thực nghiệm trên động vật. Hyalin hóa kiểu đoạn hay gặp nhất trong xơ mạch thận lành tính. Tổn thương chủ yếu thấy ở lớp áo giữa của thành động mạch, lòng mạch ở đoạn hyalin hóa không bị hẹp.

2.2. Miễn dịch huỳnh quang

Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang cho thấy có tích tụ các chất rỉ huyết tương, một ít globulin miễn dịch (IgM), và thành phần bổ thể (C1q, C3) trong vùng hyalin hóa.

2.3. Kính hiển vi điện tử

Kính hiển vi điện tử cho thấy có tích tụ các chất rỉ huyết tương trong vùng hyalin hóa. Tích tụ các chất rỉ huyết tương là do biến đổi cấu trúc thành mạch và tăng tính thấm thành mạch. Nếu thấy hyalin hóa thành mạch ở mẫu sinh thiết thận người trẻ tuổi, không bị đái tháo đường, có thể nghĩ đến tổn thương thận do tăng huyết áp.

  

Hình trái EM: Xoắn vặn màng nền mao mạch cầu thận. x 180.

Hình phải EM: Một phần của búi mao mạch cầu thận, mao mạch xoắn vặn và xẹp, mô xơ lỏng lẻo lấp đầy khoang niệu (U), và lòng mao mạch (L), BM: màng nền. x 7000.

3. Tiến triển của tổn thương thận                 

Mặc dù tăng huyết áp có thể không liên tục, chỉ phát hiện được khi theo dõi Holter huyết áp 24 giờ, tổn thương hyalin hóa thành mạch của xơ cầu thận lành tính là dấu hiệu thường thấy nhất khi quan sát trên kính hiển vi quang học. Hyalin hóa đoạn của động mạch trong cầu thận và động mạch đến, thường quan sát thấy tại thời điểm mà cấu trúc cầu thận và ống kẽ thận vẫn bình thường. Điều này phản ánh tổn thương động mạch trước cầu thận và động mạch đến, thường đi trước tổn thương búi mao mạch cầu thận. Tiếp theo thấy tổn thương cầu thận ổ đoạn. Xơ hóa cầu thận ổ đoạn được quan sát thấy ở các bệnh nhân bị tăng huyết áp nhiều năm. Trong giai đoạn sớm của tổn thương cầu thận, thấy khoang gian mạch nở rộng, sưng phồng tế bào nội mô, đôi khi lòng mao mạch được lấp đầy các chất liệu của huyết tương. Có thể thấy các tế bào ngoài mao mạch tăng sinh, tiền đề tạo thành hình liềm và dính búi mao mạch với nang Bowman, ống thận bị teo và xơ hóa kẽ thận phát triển cùng với xơ hóa cầu thận, làm thận mất dần chức năng.

3.1. Týp xơ mạch thận ác tính

Tăng huyết áp ác tính gây ra xơ mạch thận ác tính, thấy động mạch trước cầu thận và động mạch đến bị hẹp nặng, có những động mạch gần như bị chít hẹp gần hoàn toàn, thành động mạch rất dày với nhiều vòng xơ hình vỏ hành. Các búi mao mạch cầu thận bị xẹp do thiếu máu, trường hợp này có nguy cơ cao teo các ống thận và xơ hóa kẽ thận.

  

Hình trái LM: Dày “hình vỏ hành” màng trong của một động mạch nhỏ làm thắt hẹp rõ lòng động mạch. Nhuộm PAS x 260.

Hình phải LM: Hoại tử fibrin của một động mạch ở rốn cầu thận. Nhuộm HE x 260.

 

Hình trái LM: Xẹp búi mao mạch cầu thận. Nhuộm PAS x 410

Hình phải LM: Xẹp búi mao mạch cầu thận, tăng sinh tế bào ở khoang niệu gợi ý khởi đầu tạo thành hình liềm. Nhuộm PAS x 260.

3.2. Týp xơ mạch thận lành tính

Tăng huyết áp mạn tính gây ra xơ mạch thận lành tính thì tổn thương sớm thấy ở lớp áo giữa của thành động mạch. Trong khi đó, xơ mạch thận ác tính thì tổn thương sớm thấy ở màng trong mạch. Tế bào nội mô bị tách khỏi màng nền, tạo ra các khoang rộng dưới tế bào nội mô của thành mạch. Khởi đầu các khoang này được lấp đầy bởi các chất liệu huyết tương, nhưng giai đoạn muộn thấy chứa nhiều tế bào cũng như các sợi collagen. Hoại tử fibrin ở lớp áo giữa cũng xảy ra. Quá trình tổn thương màng trong mạch dẫn đến hẹp lòng động mạch. Ở động vật thực nghiệm, tăng huyết áp ác tính cũng gây tổn thương xơ mạch thận ác tính giống như ở người. Tổn thương động mạch đến và động mạch trong cầu thận gây hẹp lòng động mạch, gây thiếu máu và xẹp búi mao mạch cầu thận, sau đó là teo ống thận và xơ hóa kẽ thận.

 

Hình trái LM: Xơ hóa các búi mao mạch cầu thận, teo ống thận và dày rõ thành một động mạch nhỏ (góc trên trái). Nhuộm PAS x 100.

Hình phải LM: Giai đoạn tiến triển thêm. Cầu thận xơ hóa, xẹp và teo các ống thận lân cận. Nhuộm PAS x 100.

                                              

Hình Trái LM: Xẹp hầu hết búi mao mạch cầu thận. Nhuộm PAS x 390

Hình phải LM: Xơ hóa một động mạch nhỏ và hẹp lòng động mạch. Nhuộm HE x 180.

Hình LM: Lắng đọng fibrin ở thành một động mạch nhỏ. Nhuộm PAS x 410.

Nguồn:

1. Hà Hoàng Kiệm. Thận học lâm sàng. NXB YH (2010)

2. Hà Hoàng Kiệm. ATLAS mô bệnh học các bệnh cầu thận và bệnh ống kẽ thận. NXB YH (2008)

     

 


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề

Bệnh thận - Tiết niệu

    Bệnh tim mạch

      Bệnh cơ-xương-khớp

        Bệnh nội tiết-chuyển hóa

          Bệnh tiêu hóa

            Bệnh phổi - phế quản

              Bệnh Thần kinh - Tâm thần

                Bệnh truyền nhiễm

                  Bệnh nhi khoa

                    Cận lâm sàng

                      Bệnh khác

                        Thuốc

                          Vật lý trị liệu

                            Phục hồi chức năng

                              Tư vấn và Chia sẻ thông tin

                                Sách đã xuất bản của Hà Hoàng Kiệm

                                  Bài báo khoa học

                                    SÁCH CỦA TÔI