Cấp cứu tăng kali máu

CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103

(trích trong THỰC HÀNH CẤP CỨU VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NỘI KHOA. NXB YH. 2006, 2008, 2013 của tác giả Hà Hoàng Kiệm)

1. Chẩn đoán

          Tăng kali máu là một cấp cứu nội khoa, bệnh nhân có thể tử vong nhanh chóng nếu không được điều trị kịp thời. Chẩn đoán tăng kali máu dựa vào hình ảnh điện tim, xét nghiệm điện giải, triệu chứng lâm sàng thường biểu hiện muộn.

1.1. Hình ảnh điện tim

         Biến đổi điện tim trong tăng kali máu xuất hiện sớm khi kali máu trên 5,5 mmol/lít. Người ta sử dụng điện tim như là một phương pháp chẩn đoán sớm và theo dõi kết quả điều trị, vì nó phản ánh khá nhậy bén và chính xác sự biến đổi của tăng kali máu (tuy nhiên hạ kali máu, điện tim lại rất ít có ý nghĩa).

            Mức độ nặng của tăng kali máu biểu hiện trên điện tim có 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp đáy, cân đối (T lớn hơn 2/3R từ V3 - V6).
+ Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng.
+ Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác đảo ngược đoạn ST.
+ Giai đoạn 4: nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng hình sin, block bó His, hội chứng Adams - Stockes, rung thất và ngừng tim.

                                      Sóng T cao nhọn trong tăng kali máu

Điện tim tăng kali máu của 3 bệnh nhân khác nhau. Hình ảnh điện tim bên trái mỗi hình là điện tim bình thường ở cùng đạo trình để so sánh. Các bệnh nhân này đều ở giai đoạn sóng P và R thấp xuống, sóng S sâu, QRS giãn rộng, T cao nhọn đối xứng hẹp đáy.

           Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo dài nhiều giờ, nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy, việc phát hiện và điều trị kịp thời tăng kali máu là rất quan trọng, nếu chờ đợi kết quả xét nghiệm điện giải thì thường là quá muộn.

1.2. Điện giải đồ

            Nồng độ K+ máu trên 5,5 mmol/l, nếu nồng độ K+ máu lớn hơn hoặc bằng 6,5 mmol/l thì tính mạng bệnh nhân bị đe dọa.

1.3. Triệu chứng lâm sàng

          Triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện rất muộn, do đó khi có triệu chứng lâm sàng mới được chẩn đoán và sử trí thì thường quá muộn.

+ Ngứa, tê, dị cảm, đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới

+ Nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi liệt ruột

+ Cảm giác mệt, yếu cơ, mất phản xạ gân, đôi khi bị liệt

+ Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần

2. Điều trị cấp cứu
2.1. Nguyên tắc

+ Nếu K+ máu 5,5 - 6 mmol/l: điều chỉnh bằng chế độ ăn, không đưa thêm K+ vào cơ thể, tăng thải kali qua đường tiểu và đường tiêu hoá.

+ Nếu kali 6 - 6,5 mmol/lít: sử dụng thêm các thuốc làm giảm kali máu, chuẩn bị lọc máu.

+ Nếu K+ máu lớn hơn hoặc bằng 6,5 mmol/l phải chỉ định lọc máu cấp cứu

2.2. Phương pháp
2.2.1. Sử dụng thuốc làm giảm kali máu

+ Calci gluconat hoặc calci clorua 0,5 cho 1 ống, tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 phút. Có thể nhắc lại sau 5 phút dưới sự giám sát điện tim trên monitoring. Calci có tác dụng đối kháng với tác dụng của tăng kali máu lên tim. Chống chỉ định tiêm calci khi bệnh nhân đang dùng digitalis.

+ Insulin pha vào glucose 20% - 30% (cứ 3 - 5 g glucose cho 1 đv insulin nhanh) truyền tĩnh mạch. Lượng glucose tối thiểu phải dùng là 50 - 100g (tương ứng với 15-30 đv insulin nhanh). Insulin có tác dụng chuyển kali từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào do hoạt hóa bơm Na-K-ATPase, do đó làm giảm kali máu. Cần loại trừ bệnh Addison trước khi dùng insulin, vì có thể gây hạ đường huyết tới mức nguy hiểm (bệnh nhân bị bệnh Addison thường có tình trạng hạ đường huyết mạn tính và tăng nhạy cảm với insulin). Không nên dùng loại dung dịch glucose quá ưu trương (40 - 50%) vì khi truyền tĩnh mạch sẽ gây ưu trương dịch ngoại bào nhanh, làm mất nước tế bào, do đó kali từ trong tế bào ra ngoài tế bào làm tăng vọt kali máu gây nguy hiểm trước khi kali máu giảm.

+ Bicarbinat 8,4%, dùng 50 ml cho mỗi lần, tiêm tĩnh mạch. Nên chọn tĩnh mạch lớn để truyền, cần thận trọng vì có thể gây quá tải natri. Thuốc gây kiềm hoá máu, có tác dụng chuyển kali từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào làm giảm kali máu.

+ Thuốc kích thích beta giao cảm (đặc biệt là beta2) có tác dụng làm giảm kali máu do hoạt hoá bơm Na-K-ATPase. Salbutamol (albuterol, Ventolin^®) là một catacholamine chọn lọc β₂, dùng theo đường phun khí dung (10–20 mg). Thuốc này thúc đẩy kali di chuyển vào tế bào, làm giảm nồng độ trong máu. Người ta chưa biết liệu tăng kali máu có làm tăng giải phóng các chất kích thích beta giống như khi tăng kali máu làm tăng giải phóng insulin từ tuỵ hay không. Nếu nhịp tim bệnh nhân không nhanh trên 100 nhịp/phút, không có tăng huyết áp, thì có thể cho thuốc kích thích beta giao cảm. Các thuốc: salbutamol, salmeterol, bambuterol, ....có dạng xông, xịt, uống, trong cấp cứu nên chọn dạng xịt.

2.2.2. Chỉ định lọc máu

+ Nếu kali máu lớn hơn hoặc bằng 6,5 mmol/l, hoặc

+ Kali máu tăng đã gây biến đổi điện tim giai đoạn 2 trở lên

Khi có các biểu hiện trên thì phải chỉ định lọc máu cấp cứu. Trong lúc chờ lọc máu cấp cứu vẫn phải tiếp tục dùng các biện pháp nội khoa để làm giảm kali máu, tránh nguy hiểm cho bệnh nhân.

2.2.3. Các biện pháp loại kali ra khỏi cơ thể

+ Sử dụng nhóm thuốc lợi tiểu mất kali, tốt nhất là dùng furosemid đường tiêm tĩnh mạch, nếu lượng nước tiểu tăng sẽ giúp thải kali qua nước tiểu và nếu lượng nước tiểu đạt > 500 ml nước tiểu/ngày thì nguy cơ tăng kali máu có thể được loại trừ.

+ Sử dụng chất nhựa resonium trao đổi ion: Polystyrene sulfonate (Calcium Resonium, Kayexalate). Đây là các hạt nhựa gắn natri, khi uống vào ruột chúng nhả natri và gắn với kali không hồi phục, sau đó được đào thải theo phân ra ngoài, làm giảm hấp thu kali qua ruột. Thuốc của Pháp có biệt dược là Kayexalat, dạng bột trắng, mỗi ngày uống 20 - 30 g chia làm 2 - 3 lần phối hợp với thuốc nhuận tràng magnesium sulphat.

2.2.4. Các biện pháp hạn chế tăng kali máu

+ Không ăn các thức ăn có nhiều kali như chuối, thực phẩm khô, thực phẩm đóng hộp, hoa quả khô, nước quả ngâm...
+ Không sử dụng các thuốc có kali như penicillin potasium, kali clorua, kaleorit...
+ Cắt lọc, loại bỏ các ổ hoại tử, các ổ mủ, các ổ nhiễm khuẩn.
+ Nếu có chảy máu đường tiêu hoá, cần loại nhanh máu ra khỏi đường tiêu hoá.

3. Một số điểm lưu ý
3.1. Nguyên nhân gây tăng kali máu

+ Bệnh nhân vô niệu: suy thận cấp, đợt tiến triển nặng của suy thận mạn, đặc biệt là bệnh nhân đái tháo đường có suy thận, suy thận giai đoạn cuối.

+ Tốc độ tăng nhanh kali máu thường do các nguyên nhân nội sinh:
- Vô niệu không đào thải được kali
- Do nhiễm toan nặng (H+ trao đổi với K+ qua kênh K+/H+ của màng tế bào, làm kali từ dịch nội bào ra dịch ngoại bào, gây tăng kali máu)
- Tăng phá huỷ tế bào do nhiễm độc nội môi trong hội chứng ure máu cao hoặc trong cơ thể có ổ mủ, tế bào bị phá huỷ giải phóng ra kali. Chảy máu đường tiêu hóa, hồng cầu bị phân huỷ trong lòng ống tiêu hoá giải phóng nhiều kali làm kali được hấp thụ vào máu.
- Mất nước nội bào (làm thể tích tế bào co nhỏ, nồng độ kali nội bào tăng làm tăng chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào qua kênh Na/K)
- Nguyên nhân ngoại sinh: do ăn các thức ăn có nhiều kali hoặc uống các thuốc có kali.

3.2. Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng lượng kali trong cơ thể

           90% tổng lượng kali trong cơ thể ở trong dịch nội bào, chỉ có 10% tổng lượng kali là ở ngoại bào. Lượng dịch ngoại bào lại chỉ chiếm có 20% tổng lượng dịch cơ thể. Do đó, dịch nội bào chính là bể chứa kali, khi tổng lượng kali của cơ thể không thay đổi, chỉ cần một lượng nhỏ kali từ nội bào ra ngoại bào là có thể gây tăng nồng độ kali ở dịch ngoại bào và ngược lại. Trong điều kiện pH máu = 7,34 thì cứ tăng hoặc giảm 150-200 mmol tổng lượng kali, nồng độ kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1mmol/lít.

+ Nhiễm toan, tăng chuyển hoá protein, mất nước nội bào. Các yếu tố trên gây chuyển kali từ dịch nội bào ra dịch ngoại bào làm tăng kali máu.

+ Nhiễm kiềm, tăng glucose máu. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào làm giảm kali máu.

PGS.TS. HÀ HOÀNG KIỆM

CHIA SẺ BÀI VIẾT