PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103
1.Cấu trúc và chức năng của xương
Xương của người và động vật (thuộc hệ vận động) đảm nhận các vai trò trong việc tạo hình cơ thể, tạo các khoang chứa cơ quan nội tạng, hỗ trợ quá trình vận động, là nơi sản sinh của các tế bào máu.... Về mặt cấu tạo, xương chủ yếu được tạo thành từ khoáng chất (chủ yếu là canxi) và tế bào xương. Để thực hiện chức năng này, xương cần phải có cấu trúc đặc biệt.
Cấu trúc
Xuơng tương đối cứng và có thành phần nhẹ, thành phần xương gồm chất hữu cơ và vô cơ. Chất vô cơ chủ yếu là Calcium phosphate, công thức hóa học là Ca5(PO4)3OH. Xương chịu được sức nén tương đối cao nhưng sức căng kém. Xương có đặc điểm giòn, có độ co giãn phụ thuộc vào thành phần sinh học (chủ yếu vào sụn). Xương có cấu trúc mắt lưới, và độ đặc tùy vào từng vị trí. Trên cơ thể người có 206 xương và được chia làm 3 phần: xương đầu,xương mình và xương chi
Xương có thể rắn chắc hay xốp. Vỏ (lớp ngoài) xương thì rắn chắc. Vỏ xương chiếm phần lớn trọng lượng của xương, nhưng vì độ đặc của nó, nên có diện tích bề mặt ít. Trong vỏ xương là xương xốp có cấu trúc tổ ong, có diện tích mặt ngoài cao, như chỉ chiếm trọng lượng ít của xương.
Xương là một mô sống nên luôn có quá trình đổi mới. Đổi mới xương do hai quá trình tạo xương và hủy xương tồn tại song song. Các tế bào hủy xương được gọi là hủy cốt bào có vai trò hủy xương, các tế bào tạo xương gọi là tạo cốt bào có chức năng tạo mới xương thay thế cho phần xương bị hủy. Ở trẻ em quá trình tạo xương mạnh hơn hủy xương làm cho xương phát triển. Ở người già quá trình hủy xương mạnh hơn tạo xương gây ra tình trạng loãng xương.
Xương to ra về chiều ngang là nhờ các tế bào màng xương phân chia tạo ra những tế bào mới đẩy tế bào cũ vào trong rồi hóa xương. Xương dài ra là nhờ quá trình phân bào ở sụn tăng trưởng. Ở tuổi thiếu niên xương phát triển nhanh. Đến 18 - 20 tuổi ở nữ hoặc 20 - 25 tuổi đối với nam xương phát triển chậm lại. Ở người trưởng thành, sụn tăng trưởng không còn khả năng hóa xương, vì thế người không cao thêm. Người già xương bị phân hủy nhanh hơn sự tạo thành, tỉ lệ cốt giao (thành phần hữu cơ) giảm, vì vậy xương người già xốp giòn, dễ gãy và nếu gãy thì xương phục hồi rất chậm, không chắc chắn.
Thành phần hóa học và tính chất của xương
Xương có hai đặc tính cơ bản: mềm dẻo và bền chắc. Nhờ tính mềm dẻo nên xương có thể chống lại tất cả các lực cơ học tác động vào cơ thể, nhờ tính bền chắc mà bộ xương có thể nâng đỡ cơ thể. Độ bền chắc của xương người trưởng thành có thể gấp 30 lần so với loại gạch tốt. Sở dĩ xương có được hai tính chất trên là nhờ vào thành phần hóa học. Xương được cấu tạo từ 2 chất chính: một loại chất hữu cơ gọi là cốt giao và một số chất vô cơ là các muối can-xi. Chất khoáng làm cho xương bền chắc, cốt giao đảm bảo tính mềm dẻo. Tỉ lệ cốt giao thay đổi tùy theo tuổi. Trong xương người trưởng thành, cốt giao chiếm 1/3 còn các muối can-xi chiếm khoảng 2/3. Nếu ta đem tách riêng hai chất này thì xương không đạt đủ hai đặc tính trên. Thí nghiệm : lấy hai xương đùi ếch: một xương ngâm trong dung dịch a-xit clo-hi-đric (HCl) 10% để hòa tan hết các muối can-xi, còn một xương đốt trên ngọn lửa đèn cồn để đốt cháy hết cốt giao. Sau 10 - 15 phút lấy đoạn xương ngâm trong HCl 10% ra ta dễ dàng uốn cong, thậm chí thắt nút lại được như một sợi dây đoạn xương này vì nó rất mềm. Đợi đến khi không còn khói bay lên ta tắt đèn cồn rồi bóp nhẹ phần xương đã đốt thì thấy nó vỡ vụn ra. Tuy vậy khi lấy hai đoạn xương ra chúng vẫn giữ nguyên hình dạng. Ở trẻ em, cốt giao lại chiếm tỉ lệ cao hơn so với muối can-xi, vì vậy xương trẻ em mềm dẻo hơn xương người lớn.
Chức năng của xương
Xương tạo ra bộ khung của cơ thể và bảo vệ các cơ quan nội tạng. Các xương nối với nhau ở khớp bởi dây chằng, xương dài nối với cơ bắp bằng gân.
Ngoài việc nâng đỡ cơ thể, tủy xương còn là nơi sản xuất ra hồng cầu cho máu. Có 2 loại tuỷ xương, loại tuỷ vàng (ở xương ống) không sinh ra hồng cầu, chỉ có loại tuỷ đỏ (ở xương xốp) có trong các xương bả vai, xương hông, xương sườn, xương ức và xương chậu mới sản xuất hồng cầu. Những dây chuyền chế tạo năng suất cao này luôn sản xuất ra 1 lượng hồng cầu bù với số lượng hồng cầu mất đi.
2. Khái niệm loãng xương
Loãng xương (tiếng Anh: osteoporosis, xuất phát từ tiếng Hy lạp: οστούν/ostoun nghĩa là "xương" và πόρος/poros nghĩa là "lỗ hổng") là hiện tượng tăng phần xốp của xương do giảm số lượng tổ chức xương, giảm trọng lượng của một đơn vị thể tích, là hậu quả của việc suy giảm các khung protein và lượng calci gắn với các khung này. Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), chẩn đoán loãng xương khi mật độ xương theo chỉ số T-score được đo bằng phương pháp DEXA nhỏ hơn hoặc bằng -2,5.
3. Phân loại loãng xương
+ Loãng xương nguyên phát
- Loãng xương typ I: loãng xương sau mãn kinh ở phụ nữ
- Loãng xương typ II: là loãng xương tuổi già gặp ở cả nam và nữ
+ Loãng xương thứ phát
- Bất động quá lâu
- Do bệnh nội tiết: cường vỏ thượng thận, suy tuyến sinh dục, cường giáp trạng, to viễn cực...
- Do bệnh thận: thiếu chất 1-alpha,25-dihydrocholecalciferol do thiếu enzyme 1-alpha hydroxylase của thận trong quá trình chuyển hóa vitamin D.
- Do thuốc: lạm dụng corticoid, heparin...
4. Cơ chế
4.1. Loãng xương sau mãn kinh
Hormon sinh dục nữ ostrogen có tác dụng ức chế hoạt động của tế bào hủy xương. Sau mãn kinh nồng độ ostrogen giảm mạnh, làm tế bào hủy xương không bị ức chế và tăng hoạt động làm tăng quá trình hủy xương. Loãng xương thường xuất hiện sau mãn kinh 3-4 năm.
4.2. Loãng xương tuổi già
Tuổi già cả tế bào tạo xương và tế bào hủy xương đều giảm cả về số lượng và chức năng, nhưng tế bào tạo xương giảm nhiều hơn cả về số lượng và chức năng làm quá trình hủy xương tăng. Phụ nữ sau mạn kinh đến trước 70 tuổi tỉ lệ loãng xương cao hơn đàn ông cùng nhóm tuổi, nhưng từ 70 tuổi trở lên tỉ lệ loãng xương nam và nữ tương đương nhau.
4.3. Loãng xương thứ phát
+ Loãng xương do bệnh thận mạn tính: quá trình chuyển hóa vitamin D như sau: cholesterol được gan chuyển thành dehydrocholesterol, dưới tác dụng của tia tử ngoại dehydrocholesterol chuyển thành proviatamin D3, dưới tác dụng của tia hồng ngoại provitamin D3 chuyển thành vitamin D3, vitamin D3 chưa có hoạt tính sinh học và được enzyme 25hydroxylase ở gan gắn một nhóm OH vào vị trí 25 để thành monohydroxycholecalciferol (25OHD3) còn gọi là calcidiol, calcidiol có hoạt tính sinh học yếu nó được enzyme 1alpha hydroxylase ở thận gắn thêm một nhóm OH vào vị trí 1alpha để thành dihydroxycholecalciferol (1alpha, 25(OH)2D3) còn gọi là calcitriol. Calcitriol có hoạt tính sinh học mạnh nó hoạt hóa receptor hấp thu calci ở ruột làm tăng hấp thu calci từ ruột và tăng gắn calci vào xương. Khi bị bệnh thận mạn tính, do thiếu enzyme 1alpha hydroxylae làm thiếu calcitriol do đó làm giảm calci máu. Nồng độ calci máu giảm kéo dài đã feedback làm tuyến cận giáp tăng tiết hormone PTH làm tăng hủy xương để đưa calci vào máu và gây loãng xương.
+ Loãng xương do corticoid: liên quan đến vai trò ức chế tạo cốt bào và kích thích hủy cốt bào:
- Tác động lên các yếu tố tại chỗ, thông qua:
• Ức chế tạo cốt bào: thông qua ức chế sự biệt hóa cốt bào; điều chỉnh sự sao chép các gen chịu tránh nhiệm tổng hợp khuôn xương tạo nên bởi tạo cốt bào như collagen typ 1 và osteocalcin; tác dộng lên sự tổng hợp và sự hoạt động của những yếu tố tại chỗ mà có tác động lên tạo cốt bào, như các cytokins (IL-1, IL-6), GF, IGF kết nối protein (IGFBP -3, -4,5); tăng quá trình chết theo chương trình của tạo cốt bào, làm ngắn đời sống của tạo cốt bào và cốt bào.
• Tăng hoạt động của hủy cốt bào: do làm tăng thời gian tồn tại của hủy cốt bào, ức chế tổng hợp osteoprotegerin.
- Tác động lên các yếu tố hệ thống thông qua:
• Tăng PTH thứ phát do gây tình trạng thăng bằng calci âm tính.
. Giảm sự hấp thu calci ở ruột, tăng đào thải calci qua đường niệu
• Ức chế sự sản sinh IGF1
• Giảm testosterone ở nam giới, ức chế hormon sinh dục
5. Triệu chứng và điều trị loãng xương
5.1. Lâm sàng
Những biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi trọng lượng xương giảm trên 30%. Sự xuất hiện từ từ tự nhiên hoặc sau một chấn thương, đôi khi tình cờ chụp X quang mà thấy.
+ Đau và hạn chế vận động cột sống, cánh chậu, bả vai. Tái phát từng đợt, thường sau khi vận động nhiều, chấn thương nhẹ, thay đổi thời tiết. Dau thường mơ hồ, khó chỉ ra được vị trí đau.
+ Cột sống giảm dần chiều cao, biến dạng đường cong sinh lý dẫn đến gù vùng lưng hay thắt lưng, chiều cao cơ thể giảm đi rõ rệt so với khi còn trẻ tuổi. Xương dễ gẫy, đôi khi chỉ một chấn thương nhẹ cũng làm gẫy cổ xương đùi, gẫy đầu dưới xương quay, gẫy lún đốt sống
5.2. Cận lâm sàng
+ X quang: xương giảm tỷ trọng, tăng sáng hơn bình thường; hình ảnh lún đốt sống.
+ Chỉ số T-score: khi chỉ số T-score đo theo phương pháp DEXA nhỏ hơn hoặc bằng -2,5
5.3. Điều trị và dự phòng
Nguyên tắc điều trị
+ Thuốc giảm đau
+ Calci đường uống
+ Vitamin
+ Nội tiết tố sinh dục
+ Thuốc tăng khối lượng xương: Thyrocalcitonin, Biphosphonate
+ Chế độ ăn giàu calci, chế độ vận động hợp lý, hạn chế chất kích thích (rượu bia, thuốc lá...).
+ Vật lý trị liệu để giảm đau, đặc biệt dùng hồng ngoại và tử ngoại để tăng cường hấp thu vitamin D, từ trường để chống loãng xương.
5.4. Dự phòng
+ Tăng cường vận động phù hợp với khả năng.
+ Uống calci (0,5-1,5g/ngày) và vitamin D kéo dài, cần theo dõi nồng độ calci máu để tránh tăng calci máu gây lắng đọng calci ở các mô và sỏi ở các các quan.
+ Dùng nội tiết tố kéo dài sau tuổi mạn kinh
Chú thích: Chỉ số T-score và Z-score
+ T-score là mật độ xương đo được ở bệnh nhân được đối chiếu với mật độ xương khi đạt đỉnh (thường ở tuổi 30) ở người bình thường.
+ Z-score là mật độ xương đo được ở bệnh nhân đối chiếu với mật độ xương ở người bình thường cùng nhóm tuổi.
