Bệnh cúm

Cập nhật: 18/02/2020 Lượt xem: 587

Bệnh Cúm

1. Đại cương

1.1. Khái niệm

Bệnh cúm là bệnh của loài chim và động vật có vú do virus dạng RNA thuộc họ Orthomyxoviridae. Bệnh nhân mắc bệnh cúm thường bị sốt, đau đầu, đau họng, đau nhức cơ khớp, ho, mệt mỏi. Cúm cũng có thể gây viêm phổi và đưa đến tử vong, phần lớn ở trẻ em và người lớn tuổi hoặc người có miễn dịch yếu.

1.2. Lịch sử dịch cúm

Triệu chứng do virus cúm được Hippocrates mô tả khoảng 2400 năm trước. Virus cúm đã gây nhiều vụ dịch - nhưng khó kiểm chứng vì triệu chứng cúm đôi khi bị lẫn với các chứng bệnh như bạch hầudịch hạchdengue và thương hàn.

Vụ dịch cúm đầu tiên được ghi chép khá rõ trong lịch sử là vụ dịch năm 1580, bắt đầu từ châu Á lan sang châu Phi và đến châu Âu. Tại Roma hơn 8000 người chết và dân chúng nhiều thành phố của Tây Ban Nha gần như chết hết. Trong thế kỷ 17 - 18 nhiều vụ dịch rải rác khắp nơi, đặc biệt là khoảng năm 1830-1833, dịch cúm lan tràn, đến một phần tư dân số thế giới bị lây.

Nhưng có lẽ ghê gớm nhất là vụ dịch cúm mang tên cúm Tây Ban Nha - do chủng H1N1. Trong hai năm 1918 - 1919, cúm làm chết khoảng 40-50 triệu người, theo ước lượng gần đây con số này có thể lên đến khoảng 50-100 triệu. Vụ dịch cúm tàn bạo này được giới nghiên cứu y học xem ngang hàng với vụ dịch hạch làm chết gần hai phần ba dân số châu Âu vào giữa thế kỷ 14. Sở dĩ có nhiều người tử vong là vì dịch cúm lần này rất mạnh. Khoảng 50% những người ở gần người bị cúm bị lây bệnh, và khi bị lây có triệu chứng rất trầm trọng. Vì triệu chứng trầm trọng khác cúm thường nên lúc bấy giờ người ta chẩn đoán bệnh sai lạc như bệnh sốt xuất huyết Denguekiết lỵ hay thương hàn. Một nhà quan sát viết: "Bệnh này tạo ra một triệu chứng kinh hoàng là chảy máu từ màng nhầy, từ mũidạ dày và ruột. Chảy máu cả từ tai và làm mụn bầm trên da...". Tuy phần lớn bệnh nhân tử vong là do các loại vi khuẩn bội nhiễm gây viêm phổi, một số viêm phổi do chính virus cúm gây nên, làm chảy máu và ứ dịch trong phổi. Vụ dịch cúm Tây Ban Nha quả thực là một vụ dịch toàn cầu, lan tràn lên tận Bắc cực và đến cả những vùng đảo xa xôi ở Thái Bình Dương cũng bị lây. Khoảng 2 - 20% người mắc bệnh bị chết (cao hơn tỉ lệ tử vong 0.1% của loại cúm thông thường). Một đặc điểm của dịch cúm này là đa số người chết thuộc tuổi khá trẻ, 99% người tử vong ở tuổi thấp hơn 65, và 50% ở tuổi 20 - 40. (so với cúm thông thường gây tử vong ở trẻ nhỏ và người già trên 65). người ta ước lượng vụ dịch cúm 1918-1919 đã giết chết khoảng 2.5 - 5% dân số toàn thế giới. Trong vòng nửa năm đầu, 25 triệu người bị chết vì cúm (so với bệnh AIDS giết 25 triệu người trong 25 năm).

Những vụ dịch cúm sau đó không đến nổi quá tàn khốc gồm dịch cúm Á châu năm 1957 (type A, H2N2) và dịch cúm HongKong (type A, H3N2). Tuy thế, mỗi vụ dịch cũng làm cả triệu người chết. Số tử vong ít đi có lẽ là nhờ thuốc kháng sinh làm giảm số viêm phổi do vi khuẩn bội nhiễm.

Một số vụ dịch cúm đã xảy ra:

Tên gọi

Thời gian

Sồ tử vong

Loại cúm

Cúm Nga - Á châu

1889-1890

khoảng 1 triệu

H2N2 (?)

Cúm Tây Ban Nha

1918-1920

khoảng 40 triệu

H1N1

Cúm Á châu

1957-1958

khoảng từ 1 triệu đến 1.5 triệu

H2N2

Cúm Hong Kong

1968-1969

khoảng 750 ngàn đến 1 triệu

H3N2

2. Virus cúm

2.1. Giới thiệu

Virus cúm thuộc họ Orthomyxoviridae được Richard Schope khám phá ở lợn năm 1931. Năm 1933, nhóm nghiên cứu y tế Anh Quốc do Patrick Laidlaw hướng dẫn tìm ra virus cúm ở người. Nhưng đến 1935 qua công trình của Wendell Stanley các nhà khoa học mới nhận ra được virus là dạng "vô bào".

Vài năm sau, Frank Macfarlane Burnet khám phá ra rằng virus cúm mất khả năng gây bệnh nếu được nuôi cấy trong phôi trứng gà. Năm 1944 nhóm nghiên cứu của Thomas Francis, Jr. tại Đại học Michigan được quân đội Hoa Kỳ bảo trợ tìm vaccin chống cúm đầu tiên. Quân đội Hoa Kỳ bỏ rất nhiều công sức vào việc tìm vaccin cúm (sau thế chiến I, trong vài tháng năm 1918, nhiều ngàn lính Hoa Kỳ bị cúm chết).

Sau vụ dịch cúm tại Hong Kong năm 1968, những vụ dịch khác, như tại New Jersey (1976), Nga (1977), Hong Kong (1997) đều gây ít tử vong. Có lẽ do con người ngày càng có khả năng miễn nhiễm tốt hơn.

2.1. Hình thể và cấu trúc

- Virus có hình cầu, đường kính 80 -120 nm. Cấy truyền nhiều lần qua phôi gà virus có hình sợi.

- Virus cúm hoàn chỉnh có cấu trúc phức tạp và được phân biệt thành 3 type A, B, C. Cả 3 type có cấu trúc chung gồm 3 phần:

+ Phần lõi của virus là RNA một sợi đơn.

+ Phần vỏ capsid gồm các capsome sắp xếp theo kiểu đối xứng xoắn.

+ Vỏ ngoài cùng là một lớp lipid có nguồn gốc từ tế bào chủ. Có hai loại glycoprotein xuyên qua màng tạo thành các gai nhú xếp xen kẽ nhau trên bề mặt virus. Hai cấu trúc này là hai kháng nguyên đặc trưng quan trọng của virus cúm, kháng nguyên hemagglutinin (H)* và neuraminidase (N)**.

2.2. Sức đề kháng

Nói chung virus cúm kém chịu đựng ở ngoại cảnh. Ở nhiệt độ buồng (200C) virus sống được vài giờ, 56oC sau 30 phút virus bị bất hoạt. Ánh nắng trực tiếp có tác dụng diệt virus cúm sau vài phút. Các chất sát trùng dễ diệt virus cúm. ở 00C - 40C virus cúm sống được vài tuần; ở lạnh độ âm virus sống được nhiều tháng.

2.3. Kháng nguyên

Các kháng nguyên quan trọng của virus cúm nằm ở phần lõi và phần vỏ ngoài.

- Phần lõi của virus cúm chứa 1 phân tử ARN và protein, tương ứng với kháng nguyên S (Soluble). Mặc dù mang toàn bộ mã di truyền của virus nhưng kháng nguyên này không có ý nghĩa với cơ chế miễn dịch bảo vệ của cơ thể.

- Phần vỏ ngoài chứa hai kháng nguyên quan trọng là hemagglutinin (H)* và neuraminidase (N)**.

+ Kháng nguyên H còn gọi là yếu tố ngưng kết hồng cầu. Kháng nguyên này giúp virus bám vào tế bào niêm mạc đường hô hấp, từ đó xâm nhập vào trong tế bào. Nó có thể bám vào màng hồng cầu người và một số loài động vật làm những hồng cầu này bị dính lại với nhau thành một màng ở đáy ống nghiệm, đó là hiện tượng ngưng kết hồng cầu. Kháng thể tương ứng với kháng nguyên H còn gọi là kháng thể ngăn ngưng kết hồng cầu có tác dụng bảo vệ.

+ Kháng nguyên N có hoạt tính enzyme, làm loãng chất nhầy ở đường hô hấp, giúp virus tiếp xúc dễ dàng hơn với tế bào của niêm mạc. Ngoài ra nó giúp cho virus xâm nhập vào tế bào dễ dàng, giúp cho sự lắp ráp các thành phần của virus và giúp virus thoát ra khỏi tế bào. Kháng thể tương ứng với kháng nguyên N cũng có tác dụng bảo vệ cơ thể.

Hai kháng nguyên H và N quyết định đến khả năng gây bệnh của virus cúm và mang tính đặc hiệu type. Tuy nhiên, các cấu trúc H và N lại có thể thay đổi thành các H và N mới. Hiện nay đã phát hiện được 13 cấu trúc kháng nguyên H, ký hiệu từ H1 đến H13 và 9 cấu trúc kháng nguyên N ký hiệu từ N1 đến N9.

2.4. Cách gọi tên virus cúm

Do virus cúm có nhiều type và luôn biến đổi, vì vậy tên của virus cúm được qui ước gọi như sau:

Type (A, B hoặc C)/Địa điểm phân lập virus/Số thứ tự của chủng virus phân lập được/Năm phân lập/Công thức kháng nguyên vỏ ngoài H và N.

Ví dụ: chủng        

- A/Singapor 1/57/H2N2

- A2/Hồng Kông /1/68/H3N2

2.2. Phân loại virus cúm

Virus cúm có ba loại: A, B và C. Loại A và C gây cúm ở nhiều động vật và đôi khi gây bệnh ở người, loại B chỉ nhiễm riêng ở loài người.

- Virus cúm loại A gây cúm trầm trọng ở người, được phân loại theo kháng nguyên của virus cúm. Có hai loại kháng nguyên là: Hemagglutinin (H) gây ngưng kết hồng cầu và Neuraminidase (N) là một enzyme có bản chất glycoprotein  hỗ trợ giải phóng virus khỏi tế bào vật chủ do Neuraminidase cắt liên kết giữa gốc sialic acid tận cùng khỏi phân tử carbonhydrate của tế bào và virus, từ đó nó ngăn cản kết tập virus và cho phép phóng thích các hạt virus khỏi tế bào bị nhiễm. Tác dụng của neuraminidase trên niêm mạc đường hô hấp cũng có thể giúp cho virus dễ xâm nhập vào tế bào biểu mô hơn. Dưới đây là một số chủng virus cúm đã gây ra các vụ đại dịch:

+ H1N1: "cúm Tây Ban Nha".

+ H2N2: "cúm Á châu".

+ H3N2: "cúm Hong Kong".

+ H5N1: cúm "gia cầm" trong hai năm 2006 - 2007.

+ H7N7: cúm có khả năng lạ, gây cúm gia cầm và người.

+ H1N2: gây cúm ở người và lợn.

+ H9N2H7N2H7N3H10N7.

- Virus cúm type B gây cúm ở người nhưng tỉ lệ ít hơn. Type này thỉnh thoảng có thể gây cúm ở loài hải cẩu. Type B thay hình đổi dạng chậm hơn type A, và do đó chỉ có 1 dạng huyết thanh. Ở người thường gặp virus cúm type B từ nhỏ và thường có miễn nhiễm nhưng không kéo dài vì virus cúm B thường cũng đổi dạng. Nhưng vì thay đổi chậm nên virus cúm type B không gây những vụ dịch lớn như type A.

- Virus cúm type C gây cúm ở người và lợn, có khả năng gây dịch nặng. Tuy nhiên type C hiếm hơn và bệnh ít trầm trọng ở trẻ em.

Đại dịch cúm thường do virus cúm type A (do tính biến dị cao), virus cúm type B chỉ gây dịch ở một số địa phương, virus cúm type C gây bệnh không điển hình chỉ giới hạn trong tập thể nhỏ, không gây dịch lan rộng.

3. Triệu chứng và chẩn đoán

3.1. Triệu chứng

- Sốt trên 38 độ C.

- Ớn lạnh và đổ mồ hôi.

- Nhức đầu.

- Ho khan.

- Nghẹt mũi, chảy nước mũi.

- Đau nhức cơ bắp, đặc biệt là ở lưng, tay và chân.

- Mệt mỏi và suy yếu.

- Mất cảm giác thèm ăn.

- Tiêu chảy.

3.2. Chẩn đoán

3.1. Phân lập virus                              

Bệnh phẩm là dịch mũi và họng, xử lý tạp nhiễm và tiêm vào phôi gà đã ấp 9 - 11 ngày hoặc đưa vào bình nuôi cấy tế bào. Phát  hiện bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu.  Định type virus bằng phản ứng trung hòa hoặc ngăn ngưng kết hồng cầu với các kháng huyết thanh mẫu đã biết.

3.2. Chẩn đoán huyết thanh

Thường dùng phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu với các kháng nguyên virus cúm nghi ngờ.

Lấy máu hai lần, lần đầu lấy càng sớm càng tốt, tốt nhất lấy trong 3 ngày đầu của bệnh, lần hai cách lần đầu 7- 10 ngày. Đặt phản ứng trong điều kiện giống nhau để tìm biến động kháng thể. Nếu có tăng hiệu giá  kháng thể từ 4 lần trở lên thì kết luận là dương tính.

3.3. Phát hiện nhanh virus trong bệnh phẩm bằng nhuộm  kháng thể huỳnh quang

Đang được nhiều nơi ứng dụng vì đơn giản và nhanh.

3.4. Kỹ thuật PCR

Kỹ thuật này được đánh giá là ưu việt nhất do có thể phát hiện virus cúm với độ đặc hiệu 100% trong 1-2 ngày đầu nhiễm bệnh.

4. Điều trị và dự phòng

4.1. Điều trị

Điều trị triệu chứng + giảm viêm + kháng histamin + Amantadin hoặc Tamiflu

Kháng sinh tuy không có tác dụng đối với virus cúm nhưng vẫn dùng điều trị hoặc dự phòng các biến chứng thứ phát do vi khuẩn ở những cơ thể suy mòn, hoặc có những bệnh mạn tính nặng như: bệnh lao, những người có bệnh tim, viêm thận mạn v.v. 

Amantadine là hợp chất hữu cơ 1-adamantylamine hoặc 1-aminoadamantane, có nghĩa là nó bao gồm một trục adamantane có một nhóm amino được thay thế ở một trong bốn vị trí methyne. là một thuốc kháng virus. Nó ngăn chặn các hoạt động của virus trong cơ thể và được sử dụng để điều trị và ngăn ngừa cúm A. Có thể có một số cúm trong thời gian đó mà amantadine không được khuyến khích vì chủng cúm nào đó có thể đề kháng với thuốc này. Hiện nay Amantadine không còn được khuyến cáo để điều trị nhiễm cúm A. Đối với mùa cúm 2008/2009, CDC đã phát hiện ra rằng 100% mẫu cúm đại dịch theo mùa H3N2 và 2009 được thử nghiệm đã cho thấy khả năng kháng adamantanes. CDC đã đưa ra một cảnh báo cho các bác sĩ để kê toa thuốc ức chế neuraminidase oseltamivir và zanamivir thay vì amantadine và rimantadine để điều trị cúm. Amantadine cũng được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson và các triệu chứng như độ cứng và run rẩy mà có thể được gây ra do sử dụng một số loại thuốc.

Tamiflu với tên hoạt chất là Oseltamivir, thuộc nhóm thuốc kháng virus. Thành phần chính của thuốc Tamiflu là Oseltamivir. Oseltamivir Phosphate là tiền chất của Oseltamivir Carboxylate. Hoạt chất có thể ức chế 50% hoạt động của virus cúm A và B. Ngoài ra hoạt chất cũng có thể ngăn chặn sự lây lan của virus gây bệnh bằng cách ngăn virus giải phóng khỏi các tế bào nhiễm bệnh.

Các biện pháp điều trị của nhân dân như ăn cháo hành nóng, xông bằng nước những lá cây có tinh dầu thơm (tía tô, rau húng, lá bưởi, lá cam v.v..) có tác dụng tốt, tăng miễn dịch nâng đỡ cơ thể. Có thể dùng nước tỏi 5% để nhỏ mũi (điều chế ngày nào thì nên dùng hết trong ngày đó).

4.2. Phòng bệnh

4.2.1. Dự phòng chung

- Việc phòng cúm rất khó khăn do tính biến dị kháng nguyên của virus cúm type A. Tuy vậy, để ngăn chặn đại dịch cúm người ta vẫn tìm cách chế ra vacxin phòng bệnh. Phải căn cứ vào sinh thái và chu kỳ biến đổi kháng nguyên của virus cúm, giám sát chặt chẽ tình hình dịch cúm ở mức độ toàn cầu để dự đoán trước chủng có nguy cơ  gây đại dịch. Chế vacxin từ chính những chủng đó có thể ngăn chặn được đại dịch.

- Một hướng khác trong phòng cúm và các bệnh ở đường hô hấp do virus là sử dụng Interferon và Interferonogen: Interferon là những protein do tế bào sản sinh ra để chống lại sự nhân lên của virus trong tế bào. Interferonogen là các tác nhân kích thích tế bào sinh ra Interferon.

- Có thể cho dùng thêm biện pháp hoá học để bổ sung khi dịch cúm bắt đầu: cho mỗi người trong tập thể uống hàng ngày 100 mg Amantadin trong 3 - 4 tuần.

4.2.2. Vaccin

Vaccin bệnh cúm: là loại vaccin tinh chế, không có tác hại. Mỗi 0,5ml dung dịch vaccin có chứa kháng nguyên (antigen):

- A/New Caledonia/20/99 (H1N1) - gần giống dòng A/New Caledonia/20/99 (IVR-116) 15 mg haemagglutinin,

- A/Moscow/10/99 (H3N2) - gần giống dòng A/Panama/2007/99 (RESVIR-17) 15 mg haemagglutinin,

- B/Hong-Kong 330/2001 - gần giống dòng B/Shangdong/7/97 15 mg haemagglutininin.

Vaccin điều chế từ virus được nuôi cấy trong trứng gà và được xử lý bằng formaldehyde làm cho virus trở nên vô hại. Sau khi tiêm vaccin, cơ thể tạo ra kháng thể chống lại các dòng virus cúm có trong vaccin. Nhưng vì các dòng virus cúm thay đổi thường xuyên, vaccin chống cúm có thể không ngăn cản được tất cả loại cúm - và thường được thay đổi theo từng năm, từng vụ dịch cúm.

Biện pháp đơn giản, tốt nhất để phòng ngừa cảm cúm là tiêm phòng cảm cúm vào mỗi mùa thu.

- Có hai loại vaccin phòng ngừa cảm cúm:

+ Vaccin tiêm: vaccin  phòng ngừa cảm cúm vô hại (chứa virus cúm đã chết) dùng để tiêm, thường tiêm ở cánh tay. Tiêm  phòng ngừa cảm cúm được chấp thuận cho sử dụng ở trẻ trên 6 tháng tuổi, người khỏe mạnh và người có bệnh mạn tính.

+ Vaccin xịt mũi: vaccin cúm chứa virus cúm còn sống và suy yếu để không gây được bệnh cúm, đôi lúc được gọi là LAIV (Live Attenuated Influenza Vaccine, hay “vaccin phòng ngừa cảm cúm có virus cúm còn sống giảm độc lực”). LAIV được chấp thuận cho sử dụng ở những người khỏe mạnh từ 5 đến 49 tuổi và không có thai.

Trong mỗi vaccin phòng ngừa đều có ba loại virus cúm: một virus cúm A (H3N2), một virus cúm A (H1N1), và một virus cúm B. Những loại virus cúm có trong vaccin ngừa sẽ thay đổi hàng năm dựa trên các nghiên cứu quốc tế và dự đoán của các nhà khoa học về chủng loại virus nào sẽ lây truyền trong năm dự báo.

Khoảng hai tuần lễ sau khi tiêm phòng ngừa, cơ thể sẽ sản sinh thêm kháng thể để đề kháng với lây nhiễm virus cúm.

Theo kinh nghiệm dân gian, một số phương pháp được sử dụng để phòng ngừa cúm hoặc tránh lây nhiễm cúm như ăn tỏi sống, đun sôi dấm thanh cho bay hơi khắp nhà...

- Thời điểm tiêm phòng:

Tháng 10 và tháng 11 là thời gian tốt nhất để tiêm phòng, nhưng vẫn có thể tiêm phòng vào tháng 12 và những tháng sau đó. Mùa cảm cúm có thể khởi đầu ngay từ tháng 10 và kéo dài đến tận tháng Năm.

- Đối tượng cần tiêm phòng ngừa:

Nói chung, bất cứ người nào muốn giảm thiểu nguy cơ bị cảm cúm đều có thể tiêm phòng ngừa. Tuy nhiên, vẫn có những người nên tiêm phòng ngừa hàng năm. Họ là những người có nguy cơ cao bị biến chứng nghiêm trọng của cảm cúm hoặc sống chung hay chăm sóc cho những người có nguy cơ cao bị biến chứng nghiêm trọng.

Những người nên tiêm phòng ngừa hàng năm:

+ Người có nguy cơ cao bị biến chứng nghiêm trọng của cảm cúm.

+ Những người từ 65 tuổi trở lên.

+ Những người cư trú tại các viện dưỡng lão và cơ sở chăm sóc dài hạn khác có người bị bệnh tật triền miên.

+ Người lớn và trẻ em từ 6 tháng trở lên bị bệnh tim hoặc phổi mạn tính, kể cả bệnh suyễn;

+ Người lớn và trẻ em từ 6 tháng trở lên cần chữa trị y tế thường xuyên hoặc nhập viện trong năm trước do bị bệnh chuyển hóa (giống như bệnh tiểu đường), bệnh thận mạn tính, hoặc suy giảm hệ miễn dịch (kể cả gặp vấn đề về hệ miễn dịch do dùng thuốc hay bị nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch (HIV/AIDS).

+ Trẻ em từ 6 tháng đến 18 tuổi được điều trị dài hạn bằng thuốc aspirin. (Nếu trẻ em dùng thuốc aspirin trong lúc các em mắc bệnh cúm thì có nguy cơ bị hội chứng Reye).

+ Phụ nữ có thai trong mùa bệnh cúm.

+ Tất cả trẻ em từ 6 đến 23 tháng.

Chú thích:

(*) Hemagglutinin (HA) hay còn được gọi là heamagglutinin (BE) là glycoprotein kháng nguyên được tìm thấy trên bề mặt của virus cúm (cũng như là những loại vi khuẩn và virus khác) Nó có nhiệm vụ kết nối virus với tế bào chủ. Cái tên "hemagglutinin" có nghĩa là khả năng làm đông tụ (agglutinate) hồng cầu (erythrocytes) trong ống nghiệm của protein (Nelson 2005)

(**) Neuraminidase (sialidase) là một enzyme bản chất glycoprotein và mang tính kháng nguyên có trên bề mặt virus cúm.

- Phân nhóm: Cho đến nay có 9 phân nhóm neuraminidase đã được xác định, chủ yếu xảy ra ở vịt và gà. Các phân nhóm N1 và N2 có liên quan đến các vụ dịch ở người.

- Cấu trúc: Men neuraminidase có dạng nút lồi hình nấm trên bề mặt virus cúm. Nó có một đầu gồm 4 bán đơn vị hình dạng gần hình cầu trên cùng mặt phẳng, và một vùng kị nước gắn vào bên trong màng virus.

- Chức năng: Neuraminidase có vai trò hỗ trợ giải phóng virus khỏi tế bào vật chủ. Neuraminidase cắt liên kết giữa gốc sialic acid tận cùng khỏi phân tử carbonhydrate của tế bào và virus, từ đó nó ngăn cản kết tập virus và cho phép phóng thích các hạt virus khỏi tế bào bị nhiễm. Tác dụng của neuraminidase trên niêm mạc đường hô hấp cũng có thể giúp cho virus dễ xâm nhập tế bào biểu mô hơn.

- Chất ức chế: Chất ức chế chọn lọc neuraminidase, gồm có zanamivir và oseltamivir, được dùng trong dự phòng và điều trị cúm. Chất ức chế neuraminidase can thiệp vào quá trình giải phóng virus khỏi tế bào vật chủ bị nhiễm, từ đó ngăn cản virus nhiễm vào tế bào vật chủ mới và kìm hãm sự lây nhiễm bên trong đường hô hấp. Vì virus sinh sản đạt đỉnh cao vào khoảng 24 đến 72 giờ sau khi bệnh khởi phát, các thuốc như thuốc ức chế neuraminidase cần được sử dụng vào càng sớm càng tốt. Không như các adamantane, các chất ức chế neuraminidase có độc tính thấp và khả năng thúc đẩy sự phát triển influenza kháng thuốc cũng thấp. Chất ức chế neuraminidase cũng có hiệu quả chống lại các phân nhóm neuraminidase, và nhờ đó, chống lại các chủng influenza A và B. Đây là điểm quan trọng trong vấn đề dịch tễ và ưu thế so với các adamantane vốn chỉ hiệu quả với các chủng influenza A nhạy cảm. Các chất ức chế neuraminidase có cấu trúc tương tự với sialic acid. Cơ chế tác động của chúng là ức chế vị trí hoạt động của neuraminidase và để nguyên không cắt gốc sialic acid trên bề mặt tế bào vật chủ và vỏ virus cúm. Hemagglutinin virus gắn vào gốc sialic acid không bị cắt đó; kết quả là virus bị kết tập trên bề mặt tế bào vật chủ, làm giảm số lượng virus được phóng thích có thể lây nhiễm sang tế bào khác.

Tài liệu tham khảo:

https://vi.wikipedia.org/wiki/C%C3%BAm

http://www.benhvien103.vn/vietnamese/bai-giang-chuyen-nganh/vi-sinh-vat/virut-cum/1181/

 


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề
Loading

SÁCH CỦA TÔI