Cập nhật triệu chứng và chẩn đoán suy thận mạn

Cập nhật: 24/04/2020 Lượt xem: 284

TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm. Bệnh viện 103, HVQY

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

          Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm (<60 ml/ph/1,73m2) không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận. Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận.

1.2. Một số đặc điểm của suy thận mạn

- Nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn là các bệnh thận mạn tính, dù đó là bệnh cầu thận, bệnh ống - kẽ thận, bệnh mạch máu thận, hay bệnh thận di truyền. Các bệnh thận mạn tính dù nguyên phát hay thứ phát, đều có thể dẫn đến suy thận mạn.

- Khác với suy thận cấp, suy thận mạn là suy thận không có khả năng hồi phục, sớm hay muộn sẽ dẫn đến suy thận giai đoạn cuối.

- Tổn thương mô bệnh học của suy thận mạn là xơ hóa các nephron không có khả năng hồi phục, là hậu quả của tổn thương thận mạn tính. Số lượng nephron bị xơ hóa và bị loại khỏi vòng chức năng tăng dần trong quá trình tiến triển của bệnh, làm thận mất dần chức năng. Mức độ nặng của suy thận mạn tương ứng với số lượng nephron của thận bị mất chức năng không hồi phục.

- Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn là mức lọc cầu thận giảm dần, tích lũy nitơ phi protein trong máu và rối loạn nội môi nặng dần, rối loạn các chức năng nội tiết của thận cũng nặng dần. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có những đợt tiến triển nặng, làm thận mất chức năng nhanh hơn. Khi suy thận giai đoạn cuối, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận suốt đời.

1.3. Nguyên nhân

- Các bệnh cầu thận (chiếm khoảng 40% bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối):

+ Bệnh cầu thận nguyên phát: viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn, viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm cầu thận mạn nguyên phát.

+ Bệnh cầu thận thứ phát: viêm cầu thận do bệnh hệ thống, viêm cầu thận do các bệnh gây rối loạn chuyển hóa.

- Bệnh ống - kẽ thận mạn: viêm thận - bể thận mạn, bệnh kẽ thận mạn không do nhiễm khuẩn.

- Bệnh mạch máu thận: xơ mạch thận lành tính do tăng huyết áp, xơ mạch thận ác tính do tăng huyết áp ác tính, hẹp động mạch thận, huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch thận.

- Bệnh thận bẩm sinh, di truyền (chiếm 5 - 10 % bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối): bệnh thận đa nang di truyền, loạn sản thận, hội chứng Alport, hội chứng móng - xương bánh chè, hội chứng thận hư bẩm sinh.

1.4. Cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn

Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn, đã có nhiều giả thuyết được đưa ra. Nhưng cho đến nay thuyết nephron nguyên vẹn (intact nephron theory) do Bricker đề xuất và chứng minh được hầu hết các tác giả thừa nhận. Thuyết nephron nguyên vẹn cho rằng: trong hầu hết các bệnh thận mạn tính có tổn thương quan trọng khối lượng nephron, thì chức năng thận còn lại là do các nephron được coi là nguyên vẹn đóng góp. Các nephron được coi là nguyên vẹn có đặc điểm: tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận, có khả năng đáp ứng về mặt chức năng bao gồm cả chức năng cầu thận cũng như chức năng ống thận. Như vậy, các nephron được coi là nguyên vẹn vẫn còn giữ được chức năng và giữ được cân bằng cầu - ống thận ở một mức độ nào đó. Một nephron không còn chức năng của cầu thận hoặc không còn chức năng của ống thận, thì không còn là nephron nguyên vẹn, và nephron này không còn tham gia vào chức năng thận mà đã bị loại khỏi vòng chức năng. Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron chức năng cũng giảm dần, làm thận mất dần chức năng không hồi phục.

          Theo thuyết nephron nguyên vẹn thì chức năng của thận suy được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng này vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu”, hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Gánh nặng hoạt động bù đắp này lại trở thành nguyên nhân gây xơ hóa và làm mất chức năng của nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức độ nào đó, các nephron còn lại không đủ đảm bảo chức năng thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron còn chức năng tiếp tục giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối.

Thuyết nephron nguyên vẹn đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận mạn tính đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng của bệnh.

1.5. Tổn thương mô bệnh học thận

          Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thận của suy thận mạn là hình ảnh mô bệnh học thận của bệnh là nguyên nhân gây ra suy thận mạn. Hình ảnh mô bệnh học thận không có giá trị chẩn đoán quyết định có suy thận mạn hay không, mà chỉ cho phép chẩn đoán nguyên nhân gây ra suy thận mạn. Nhưng nếu đã suy thận giai đoạn cuối, hầu hết các nephron đã bị xơ hóa, đôi khi cũng không chẩn đoán được nguyên nhân của suy thận mạn qua hình ảnh mô bệnh học thận.

2. TRIỆU CHỨNG CỦA SUY THẬN MẠN

2.1. Triệu chứng lâm sàng

          Do rối loạn nội môi nên suy thận mạn ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong cơ thể. Các triệu chứng lâm sàng có thể là biểu hiện trực tiếp của rối loạn nội môi do suy thận mạn gây ra, có thể là triệu chứng thứ phát của các cơ quan do rối loạn nội môi gây nên. Biểu hiện lâm sàng của suy thận được gọi chung là hội chứng ure máu cao.

- Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa, có thể có ngứa do lắng đọng calci gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.

- Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù, ngược lại suy thận mạn do viêm thận - bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay suy dinh dưỡng.

- Triệu chứng về máu:

+ Thiếu máu là triệu chứng hằng định của suy thận mạn, mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận mạn, suy thận càng nặng thiếu máu càng nhiều. Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở máu ngoại vi. Khi mức lọc cầu thận xuống 60 - 30 ml/ph thì số lượng hồng cầu khoảng 3,0 T/l, mức lọc cầu thận 15 - 30 ml/ph thì số lượng hồng cầu khoảng 2 - 2,5 T/l, khi mức lọc cầu thận <15 ml/ph thì số lượng hồng cầu thường <2 T/l. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 3 - 4 tuần.

+ Xuất huyết: có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu đường tiêu hóa. Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức năng thận nhanh.

- Triệu chứng tiêu hóa: giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hóa. Khi điều trị bằng erythropoietin, nâng nồng độ hemoglobin lên 100 - 110 g/l các triệu chứng đường tiêu hóa giảm nhiều, bệnh nhân ăn ngon miệng và ăn nhiều, có thể thiếu máu đã làm nặng thêm triệu chứng tiêu hóa ở bệnh nhân suy thận mạn.

- Triệu chứng tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50 - 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, các rối loạn nhịp tim.

- Triệu chứng thần kinh cơ: chuột rút có thể do giảm natri và calci máu, yếu cơ, lắng đọng calci trong cơ gặp ở những bệnh nhân lọc máu chu kỳ, viêm thần kinh ngoại vi, biểu hiện dị cảm, cảm giác kiến bò, bỏng rát ở chân, hôn mê do ure máu cao có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận.

- Triệu chứng về xương: Tổn thương xương trong suy thận mạn được gọi chung là loạn dưỡng xương do suy thận. Có hai kiểu bệnh xương là bệnh lý xương có chu chuyển xương cao, đặc trưng bởi tăng tái cấu trúc xương (viêm xương xơ), và bệnh lý xương có chu chuyển xương thấp, đặc trưng bởi giảm tái cấu trúc xương (nhuyễn xương). Loạn dưỡng xương do thận là hậu quả của giảm calci máu, tăng phosphat máu, cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát, nhiễm độc nhôm. Biểu hiện lâm sàng là đau xương, xuất hiện từ từ có thể rất nhẹ cho đến nặng, một số bệnh nhân đòi hỏi phải dùng thuốc giảm đau. Đau thường mơ hồ, bệnh nhân không chỉ được chính xác vị trí đau, cảm giác đau sâu. Đau thường ở vùng thắt lưng cùng, khớp háng, khớp gối và hai cẳng chân. Đau xuất hiện từng đợt, kéo dài vài tuần đến hàng tháng, có thể gãy xương tự phát hay nhân một chấn thương nhẹ, thường gặp gãy cổ xương đùi và xẹp thân đốt sống.

2.2. Triệu chứng xét nghiệm

2.2.1. Xét nghiệm máu

- Xét nghiệm huyết học: số lượng hồng cầu giảm, nồng độ hemoglobin giảm, hematocrit giảm. Mức độ thiếu máu tỉ lệ với mức độ nặng của suy thận. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường.

- Xét nghiệm sinh hóa máu:

+ Nitơ phi protein trong máu tăng: người ta thấy có hai nhóm nitơ phi protein trong máu, một nhóm tăng sớm, bắt đầu tăng khi mức lọc cầu thận dưới 60 ml/ph/1,73m2 đại diện là ure, creatinin máu. Nhóm khác tăng muộn, chỉ tăng khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 30 ml/ph/1,73m2 đại diện là acid uric. Tăng ure máu còn liên quan đến chế độ ăn và mức độ dị hóa protein. Ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, chảy máu tiêu hóa, mất nước, làm nồng độ ure máu tăng nhanh. Nồng độ creatinin máu không phụ thuộc vào chế độ ăn, chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể nên phản ánh chính xác hơn mức độ suy thận. Nếu thấy tốc độ tăng ure máu nhanh không tương ứng với mức độ tăng creatinin là biểu hiện của tăng ure ngoài thận.

+ Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường ruột.

+ Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc biệt khi có hội chứng thận hư.

- Xét nghiệm điện giải:

+ Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng, mặc dù natri tổng lượng có thể tăng.

+ Nồng độ kali máu thường bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt tiến triển nặng của bệnh hoặc khi suy thận giai đoạn cuối, nồng độ kali máu có thể tăng. Tăng kali máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố, như vô niệu không đào thải được kali, tăng chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào khi nhiễm acid, ứ nước tế bào, ly giải tế bào, nguồn kali ngoại sinh đưa vào từ thức ăn, từ thuốc. Vì vậy, khi bệnh nhân vô niệu cần chú ý theo dõi nồng độ kali máu và kiểm soát cân bằng kali cẩn thận.

+ Nồng độ calci máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính chưa có suy thận. Khi suy thận nhẹ, nồng độ calci máu vẫn giảm. Khi thấy bệnh nhân suy thận có nồng độ calci máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. Các nghiên cứu đều không thấy có tương quan giữa nồng độ calci máu với giảm mức lọc cầu thận.

+ Phosphat máu tăng: tăng phosphat máu tương đối hằng định, tăng phosphat máu có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận.

- Các xét nghiệm khác:

+ Nồng độ hormon tuyến cận giáp (PTH) tăng và có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận. Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn tới lắng đọng calci ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một số bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi phải cắt tuyến cận giáp. Tăng PTH còn gây nhiễm độc tủy xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu máu bằng erythropoietin.

+ Nồng độ bicarbonat máu giảm, pH máu giảm khi có suy thận nặng, là biểu hiện của nhiễm toan chuyển hóa. Khi pH máu dưới 7,2 và/hoặc bicarbonat máu dưới 16 mmol/l, đòi hỏi phải điều trị bằng các chất kiềm.

2.2.2. Xét nghiệm nước tiểu

- Số lượng nước tiểu: trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500 - 800 ml/24 giờ cho đến khi suy thận giai đoạn cuối. Bệnh nhân thường có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu ban đêm nhiều hơn ban ngày. Trong đợt tiến triển nặng, lượng nước tiểu ít đi và có thể vô niệu. Nếu suy thận do bệnh ống - kẽ thận mạn, bệnh nhân thường đái nhiều, lượng nước tiểu trên 1,5 lít/24 giờ, bệnh nhân thường đi đái nhiều lần trong đêm, chỉ đến khi suy thận giai đoạn cuối, lượng nước tiểu mới giảm.

- Protein niệu bao giờ cũng có, nếu do bệnh cầu thận thì lượng protein niệu thường 2 - 3 g/24 giờ khi suy thận còn nhẹ. Suy thận giai đoạn cuối, lượng protein niệu ít đi khoảng 1g/24 giờ, do lượng nước tiểu giảm. Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu nhiều (³3,5 g/24 giờ).

- Hồng cầu niệu thường có, nhưng khi suy thận giai đoạn cuối thì thường không có hồng cầu niệu.

- Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận bể thận mạn thì có thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu.

- Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ thường có kích thước to, đường kính của trụ lớn hơn hai lần đường kính của một bạch cầu đa nhân. Khi có 2/3 số trụ trở lên là trụ to, là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán đây là suy thận mạn.

- Nồng độ ure, creatinin niệu thấp, suy thận càng nặng thì nồng độ ure, creatinin niệu càng thấp.

- Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp và xấp xỉ bằng nhau ở các mẫu nước tiểu khác nhau trong ngày. Khi suy thận nặng thì tỉ trọng nước tiểu giao động xung quanh 1,010 và độ thẩm thấu nước tiểu giao động quanh 300 mOsm/kg H2O. Hiện tượng tỉ trọng thấp và ít thay đổi giữa các mẫu nước tiểu trong ngày, được gọi là hiện tượng đồng tỉ trọng thấp. Hiện tượng nước tiểu đồng tỉ trọng thấp phản ánh thận không còn khả năng đáp ứng thích nghi với lượng nước đưa vào cơ thể để giữ cân bằng nước. Nếu suy thận do bệnh ống-kẽ thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm sớm ngay từ khi ure và creatinin máu chưa tăng (hiện tượng mất cân bằng cầu - ống thận).

2.2.3. Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận

- Mức lọc cầu thận giảm: mức lọc cầu thận được coi là thước đo để đánh giá chức năng thận. Khi suy thận nặng lên, nên đánh giá mức lọc cầu thận bằng đo hệ số thanh thải creatinin nội sinh theo phương pháp kinh điển, bằng cách thu thập nước tiểu 24 giờ. Phương pháp ước tính mức lọc cầu thận theo công thức của Cocroft và Gault sẽ không chính xác, vì khi nồng độ creatinin máu quá cao, ống thận bài tiết một lượng creatinin đáng kể, đồng thời bệnh nhân giữ nước nhiều làm cân nặng không đúng thực tế.

- Thăm dò chức năng ống thận:

+ Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm, biểu hiện độ thẩm thấu nước tiểu mẫu sáng sớm giảm dưới 600 mOsm/kg H2O. Nghiệm pháp zimniski biểu hiện giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận. Tỉ số Uosm/Posm xấp xỉ bằng 1. Hệ số thanh thải nước tự do gần bằng không hoặc dương tính.

+ Bài tiết PAH kéo dài

+ Phân số thải natri (FENa) lớn hơn 1, biểu hiện khả năng tái hấp thu natri của thận giảm.

+ Rối loạn dung nạp glucose, biểu hiện qua nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống, có thể gặp ở trên 30% số bệnh nhân.

2.2.4. Các xét nghiệm hình ảnh

- Siêu âm và X - quang thận: hai thận teo nhỏ đều hoặc không đều. Nếu suy thận mạn do viêm cầu thận mạn hai thận nhỏ đều hai bên, nhu mô thận tăng âm làm xóa mờ ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận. Nếu suy thận do viêm thận - bể thận mạn thấy hai thận teo nhỏ không đều, chu vi thận lồi lõm. Nếu có ứ nước ứ mủ thận thì thận to, đài bể thận giãn. Bệnh nhân suy thận do bệnh thận đa nang thì thấy thận to, nhiều nang ở hai thận.

- Đồng vị phóng xạ: xạ hình nhấp nháy thấy hai thận nhỏ, giảm mật độ phóng xạ, hình ảnh phóng xạ lan tỏa toàn thân. Đo mức lọc cầu thận với 99mTC thấy giảm, mức lọc cầu thận giảm đều hai bên nếu suy thận do viêm cầu thận mạn, giảm không đều hai bên nếu suy thận do viêm thận bể thận mạn. Xạ đồ chức năng thận thấy đường biểu diễn đi ngang.

3. TIẾN TRIỂN

3.1. Tiến triển mất chức năng thận

Các bệnh thận mạn tính dù là bệnh lý ban đầu ở cầu thận, ống - kẽ thận, mạch máu thận hay bệnh thận bẩm sinh, di truyền, thường tiến triển làm mất dần chức năng thận cho đến khi suy thận giai đoạn cuối. Thời gian tiến triển từ khi bị bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối có thể nhanh hay chậm, vài tuần hoặc vài tháng đối với viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch, cho tới 5 - 10 năm đối với các bệnh cầu thận nguyên phát, cũng có thể 15 - 20 năm sau. Trong quá trình tiến triển của bệnh, có những đợt bệnh tiến triển nặng. Mỗi đợt bệnh tiến triển nặng, số lượng nephron chức năng bị tổn thương và bị loại khỏi vòng chức năng tăng đột biến, làm chức năng thận giảm nhanh hơn. Càng nhiều đợt bệnh tiến triển nặng thì càng nhanh đến suy thận giai đoạn cuối. Bình thường nếu không có các đợt tiến triển nặng bệnh, thì chức năng thận giảm dần tương đối đều theo thời gian. Các yếu tố làm suy thận mạn tiến triển và gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận gồm:

- Các nguyên nhân gây ra suy thận mạn vẫn còn tồn tại: bệnh đái tháo đường, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, sỏi đường tiết niệu, viêm thận bể thận mạn, u tiền liệt tuyến...

- Tăng hoạt động bù trừ của các nephron còn chức năng ở thận có giảm số lượng nephron chức năng.

- Chế độ ăn nhiều protein đã được chứng minh cả ở thực nghiệm trên động vật và trên người làm suy thận mạn tiến triển nặng lên. Chế độ ăn hạn chế protein, đủ acid amin cần thiết, đủ năng lượng và vitamin, đã được chứng minh làm chậm tiến triển của suy thận mạn.

- Giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả: Giảm thể tích ngoại bào do bị mất nước như ỉa chảy, nôn, dùng thuốc lợi tiểu quá mức, dẫn tới giảm tưới máu thận là nguyên nhân thường gặp gây ra đợt bột phát suy sụp chức năng thận. Suy tim ứ huyết gây giảm cung lượng tim, làm chức năng thận xấu đi, điều trị tốt suy tim làm cải thiện được chức năng thận.

- Kiểm soát huyết áp: tăng huyết áp, tụt huyết áp.

- Nhiễm khuẩn: bất kỳ nhiễm khuẩn ở cơ quan nào như viêm amydal, viêm phổi, viêm cơ, nhiễm virus cấp..., đều có thể gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận.

- Tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu: Mọi nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu sẽ làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Như sỏi từ đài bể thận lọt xuống niệu quản, nhú thận hoại tử bong ra lọt xuống niệu quản gây tắc (có thể gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, viêm kẽ thận mạn không do nhiễm khuẩn), cục máu đông gây tắc niệu quản.

- Thuốc và các tác nhân gây độc cho thận: Sử dụng các thuốc có tác dụng độc trực tiếp cho thận hoặc các thuốc có tác dụng độc gián tiếp do tương tác với cơ chế tự điều hòa dòng máu thận làm giảm tưới máu thận.

- Huyết khối mạch máu thận: huyết khối tĩnh mạch thận, mảng vữa xơ gây hẹp động mạch thận.

3.2. Phân loại giai đoạn suy thận mạn

          Tổ chức Cải thiện các kết quả toàn cầu về bệnh thận (KDIGO - Kidney Disease Improving Global Outcomes) năm 2012 đã đưa ra bảng phân loại giai đoạn bệnh thận mạn tính. Bảng phân loại này giúp cho xác định tiên lượng và chiến lược điều trị và hiện nay đang được áp dụng rộng rãi trên thế giới.

Bảng 1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn của KDIGO 2012

Giai đoạn

Mức độ tổn thương thận

Mức lọc cầu thận

(ml/ph/1,73m2)

G1

Có tổn thương thận mạn tính với mức lọc cầu thận bình thường hoặc tăng.

³ 90

G2

Có tổn thương thận mạn tính với mức lọc cầu thận giảm nhẹ.

60 - 89

G3a

Có tổn thương thận mạn tính với mức lọc cầu thận giảm nhẹ tới trung bình.

45 - 59

G3b

Có tổn thương thận mạn tính với mức lọc cầu thận giảm trung bình tới nặng.

30 - 44

G4

Có tổn thương thận mạn tính với mức lọc cầu thận giảm nặng.

15 - 29

G5

Suy thận giai đoạn cuối.

<15 hoặc lọc máu mạn tính

Bệnh thận mạn được xác định khi có tổn thương thận hoặc mức lọc cầu thận <60 ml/ph/1,73m2 tồn tại ³ 3 tháng. Tổn thương thận được xác định khi có các bất thường bệnh lý hoặc các dấu hiệu của tổn thương, bao gồm các bất thường trong xét nghiệm máu hoặc nước tiểu hoặc chẩn đoán hình ảnh.

Theo bảng phân loại trên thì bệnh thận mạn giai đoạn 1 chức năng thận còn bình thường, bệnh thận mạn giai đoạn 2 đã có giảm chức năng thận, bệnh thận mạn giai đoạn 3 trở đi (mức lọc cầu thận <60 ml/ph/1,73m2) đã có suy thận mạn.

Định nghĩa bệnh thận mạn theo Tổ chức thận học Quốc gia Hoa Kỳ (NKF) là tình trạng tổi thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định bằng mức lọc cầu thận (<60 ml/ph/1,73m2), hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên 3 tháng. Chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF khi có ít nhất 1 trong các biểu hiện sau tồn tại kéo dài trên 3 tháng:

- Dấu ấn tổn thương thận (>=1 dấu ấn):

+ Albumin niệu (>=30mg/24h; Albumin/creatinin >= 30mg/g hoặc 3mg/mmol).

+ Bất thường tổng phân tích nước tiểu.

+ Rối loạn điện giải hoặc các bất thường khác do bệnh lý ống thận.

+ Bất thường thận phát hiện bằng mô học.

+ Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh học.

- Mức lọc cầu thận: <60ml/ph/1,73m2

4. CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN

4.1. Chẩn đoán xác định

          Chẩn đoán xác định suy thận mạn phải dựa vào lâm sàng và xét nghiệm, không thể dựa vào tổn thương mô bệnh học thận, vì mô bệnh học thận chỉ cho phép chẩn đoán nguyên nhân của suy thận mạn mà không thể chẩn đoán được bệnh nhân có suy thận hay chưa.

          Để chẩn đoán xác định suy thận mạn cần có hai yếu tố. Thứ nhất, chẩn đoán bệnh nhân có suy thận. Thứ hai, chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận.

- Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận dựa vào:

+ Nồng độ ure, creatinin trong máu tăng.

+ Mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/ph/1,73m2.

- Chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận dựa vào chuẩn đoán có bệnh thận mạn theo NKF.

          Chẩn đoán suy thận mạn khi bệnh nhân có suy thận cộng với ít nhất một trong các chỉ tiêu về bệnh thận mạn tính. Lưu ý ở người cao tuổi (³ 60 tuổi) có thể có mức lọc cầu thận thấp <60 ml/ph/1,73m2 mà không có bệnh thận mạn thì chưa được chẩn đoán là suy thận mạn.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

          Xem phần nguyên nhân của suy thận mạn, sinh thiết thận có giá trị chẩn đoán quyết định nguyên nhân của suy thận mạn. Tuy nhiên, khi suy thận giai đoạn cuối, toàn bộ các nephron bị xơ hóa thì sinh thiết thận có thể cũng không chẩn đoán được nguyên nhân.

4.3. Chẩn đoán giai đoạn

          Dựa vào phân loại giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn theo KDIGO, gồm 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận.

4.4. Chẩn đoán biến chứng

          Suy thận mạn gây ra nhiều biến chứng ở các cơ quan trong cơ thể, các biến chứng này có thể do bản thân suy thận mạn gây ra, có thể do điều trị gây ra. Có những biến chứng đe dọa trực tiếp tính mạng bệnh nhân như phù phổi cấp, ngừng tim do kali máu cao, có những biến chứng làm rút ngắn thời gian sống thêm của bệnh nhân như các biến chứng tim mạch. Cần chẩn đoán sớm các biến chứng để có biện pháp dự phòng và điều trị tích cực.

4.5. Chẩn đoán phân biệt

          Trong trường hợp không đủ điều kiện để chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận, cần chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp (xem bài suy thận cấp).

          Những bệnh nhân có đợt bệnh tiến triển nặng thường có kèm theo suy thận chức năng, vì vậy sau đợt điều trị cần đánh giá lại giai đoạn bệnh thận mạn.    


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề
Loading

SÁCH CỦA TÔI