Sự khác biệt về tổn thương cầu thận trong một số bệnh cầu thận

Cập nhật: 18/04/2014 Lượt xem: 889

Sự khác biệt về tổn thương cầu thận trong bệnh cầu thận nguyên phát, bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh cầu thận do tăng huyết áp như thế nào?

Nhiều bạn sinh viên đã đặt câu hỏi trên với tôi. Vì vậy, tôi muốn viết bài này để chia sẻ được cho nhiều người.

Chúng ta đều biết cầu thận có chức năng lọc máu để tạo ra dịch lọc ban đầu (nước tiểu đầu). Cầu thận được cấu tạo như một nang, được gọi là nang Bowman (tên tác giả đã mô tả cầu thận) với hai cực, cực mạch và cực niệu. Cực mạch gồm động mạch đến chui vào nang và một động mạch đi chui ra khỏi nang. Cực niệu là chỗ xuất phát của ống lượn gần thông với nang. Động mạch đến sau khi chui vào nang chia ra 5-7 nhánh, mỗi nhánh lại chia thành một búi mao mạch, các mao mạch trong cùng một búi nối thông với nhau, các mao mạch khác búi ít nối thông với nhau. Các mao mạch trong cùng một búi lại tập hợp thành một nhánh động mạch, các nhánh này tập hợp thành động mạch đi chui ra khỏi cầu thận. Khoang giữa các mao mạch trong búi mao mạch cầu thận

gọi là khoang gian mạch. Máu vào mao mạch trong cầu thận và được lọc qua thành mao mạch để tạo thành dịch lọc trong nang Bowman rồi chảy vào ống lượn gần ở cực niệu. Màng lọc gồm 3 lớp, thứ tự từ trong lòng mao mạch ra là bào tương của tế bào nội mạc mao mạch, màng nền cầu thận, khe giữa các chân của tế bào biểu mô cầu thận (Podocyte).


Sơ đồ cấu trúc cầu thận bình thường. Góc dưới phải là cực mạch gồm động mạch đến đi vào nang Bowman và động mạch đi ra khỏi nang Bowman. Góc trên trái là cực niệu, chỗ xuất phát của ống lượn gần. Trong nang là các búi mao mạch cầu thận.

Trong bệnh cầu thận nguyên phát, phức hợp kháng nguyên-kháng thể lắng đọng ở cầu thận gây tổn thương cầu thận. Có 4 vị trí mà phức hợp miễn dịch lắng đọng ở cầu thận đó là lắng đọng dưới tế bào nội mạc (khe giữa bào tương tế bào nội mạc và màng nền), lắng đọng trong màng nền mao mạch, lắng đọng dưới tế bào biểu mô (khe giữa màng nền và chân tế bào podocyte), lắng đọng trong khoang gian mạch. Các lắng đọng này gây viêm và tổn thương cầu thận dẫn đến cầu thận bị xơ hóa (hóa thành sẹo) và mất dần chức năng. Khi cầu thận bị xơ hóa hoàn toàn cũng có nghĩa là nephron có cầu thận đó bị mất chức năng hoàn toàn không hồi phục. Khi sinh thiết thận, mẫu sinh thiết được nhuộm miễn dịch huỳnh quang, người ta thấy các lắng đọng có chứa các kháng thể là các IgG, IgM, IgE hoặc IgA, nó là thành phần của phức hợp kháng nguyên-kháng thể đã nói ở trên.


Tổn thương cầu thận trong bệnh cầu thận màng nguyên phát. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang thấy IgG (gắn huỳnh quang phát sáng) lắng đọng trong màng nền mao mạch cầu thận làm màng nền dày lên.

Trong bệnh đái tháo đường, vi mạch cầu thận bị tổn thương để lọt các thành phần chuyển hóa dở dang trong huyết tương lắng đọng ở màng nền cầu thận làm màng nền cầu thận dày lên, các chất lắng đọng này được gọi là chất rỉ. Chất rỉ có thể tập trung trong khoang gian mạch thành các khối trông như một hạch, gọi là dạng hạch đã được Kimmenstiel Wilson mô tả. Sự lắng đọng các chất rỉ này dần dần gây xơ hóa cầu thận và làm mất chức năng của cầu thận. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang không thấy có các kháng thể trong chất rỉ lắng đọng ở cầu thận.


Tổn thương cầu thận do bệnh đái tháo đường. Chất rỉ lắng đọng thành hạch (màu hồng đều ở điểm 12 giờ và điểm 9 giờ), màng nền cầu thận cũng dày lên. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang không thấy kháng thể trong chất lắng đọng.

Trong bệnh tăng huyết áp, thành mạch máu dày lên do tăng sinh lớp áo giữa của thành động mạch gây hẹp lòng mạch. Thành các động mạch đến của cầu thận dày lên làm lòng mạch nhỏ dần hẹp và tắc gây thiếu máu cầu thận, dẫn đến teo và xơ hóa cầu thận và dần dần làm mất chức năng cầu thận.


Bệnh cầu thận do tăng huyết áp. Một động mạch đến của cầu thận dày thành mạch làm lòng mạch hẹp tắc gây thiếu máu cầu thận.

Ở cả 3 bệnh trên, hậu quả cuối cùng đều dẫn đến xơ hóa cầu thận, làm mất chức năng của cầu thận. Khi số lượng cầu thân bị mất chức năng tăng dần thì các cầu thận còn lại phải phì đại về cấu trúc và tăng hoạt động chức năng để bù trừ. Chính sự quá tải này cũng là một yếu tố thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận nhanh hơn, rồi đến lượt các cầu thận này cũng bị xơ hóa, làm chức năng thận giảm dần không hồi phục, cuối cùng là suy thận mạn giai đoạn cuối, người bệnh muốn duy trì cuộc sống phải điều trị thay thế thận bằng lọc máu hoặc ghép thận.

Để chẩn đoán phân biệt nguyên nhân của tổn thương cầu thận phải sinh thiết thận để quan sát tổn thương mô bệnh học của cầu thận. Nhưng khi suy thận đã ở giai đoạn cuối, khi mà hầu như tất cả các cầu thận đều bị xơ hóa (thành sẹo), lúc này sinh thiết thận cũng không còn khả năng phân biệt được nguyên nhân của bệnh cầu thận nữa.

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm


CHIA SẺ BÀI VIẾT

Bài cùng chủ đề
Loading

SÁCH CỦA TÔI